ფედერალური კლინიკური მითითებები ბავშვთა და მოზარდთა ასაკში შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 დიაგნოზირებისა და მკურნალობისთვის, სამეცნიერო სტატიის ტექსტი სპეციალობაში - მედიცინა და ჯანმრთელობის დაცვა

შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია და ქრონიკული ბავშვობის დაავადებებს შორის შემთხვევების სიხშირით მეორე ადგილზეა.

ეს თანდაყოლილი და განუკურნებელი პათოლოგია გამოწვეულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითებით და ხასიათდება სისხლის პლაზმაში შაქრის კონცენტრაციის მომატებით.

მცირე პაციენტის ჯანმრთელობა და სერიოზული გართულების განვითარების ალბათობა დამოკიდებულია დროულ დიაგნოზირებასა და მკურნალობაზე.

დაავადებათა კლასიფიკაცია

დაავადების პათოგენეზი არის გლუკოზის შეწოვის სირთულე ორგანოების უჯრედებში, რაც იწვევს მის დაგროვებას სისხლში. ეს შეიძლება მოხდეს ინსულინის არასაკმარისი სინთეზის გამო, ან როდესაც უჯრედული რეცეპტორები კარგავენ მგრძნობელობას ჰორმონის მიმართ.

დაავადების განვითარების მექანიზმში არსებული განსხვავებებიდან გამომდინარე, შაქრიანი დიაბეტი რამდენიმე ტიპად იყოფა:

1. ტიპი 1 დიაბეტი არის ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი. ის ვითარდება ინსულინის წარმოებაზე პასუხისმგებელი პანკრეასის ქსოვილის განადგურების შედეგად. შედეგად, წარმოიქმნება ჰორმონის არასაკმარისი რაოდენობა და სისხლის პლაზმაში გლუკოზის დონე იწყება. ტიპი 1 დიაბეტი თანდაყოლილი დაავადებაა და ძირითადად დიაგნოზირებულია ბავშვებში და მოზარდებში, დაბადებიდან 12 წლამდე.
2. ტიპი 2 დიაბეტი არის პათოლოგიის ინსულინის დამოუკიდებელი ფორმა. ამ შემთხვევაში, ინსულინის ნაკლებობა არ არის, მაგრამ უჯრედები იმუნური გახდებიან ჰორმონის მიმართ და ქსოვილში გლუკოზის შეთვისება რთულია. ეს ასევე იწვევს ორგანიზმში შაქრის მომატებას. ტიპი 2 დიაბეტი ბავშვობაში პრაქტიკულად არ არის გამოვლენილი და ვითარდება მთელი ცხოვრების განმავლობაში. 35-40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტები უფრო მგრძნობიარეა დაავადების მიმართ.

პათოლოგია კლასიფიცირდება კურსის სიმძიმის მიხედვით:

• 1 გრადუსი - რბილი ფორმა, რომელსაც აქვს პლაზმური შაქრის სტაბილური დონე, არ აღემატება 8 მმოლ / ლ,
• 2 გრადუსი - ზომიერი მდგომარეობა გლუკოზის მაჩვენებლების ცვლილებით დღის განმავლობაში და კონცენტრაცია 14 მმოლ / ლ-მდე,
• კლასი 3 - მძიმე ფორმა გლუკოზის დონის მატება 14 მმოლ / ლ ზემოთ.

მკურნალობის საპასუხოდ, დიაბეტი განსხვავდება ფაზებად:

• კომპენსაციის ეტაპი - თერაპიის დროს, შაქრის მაჩვენებლები შენარჩუნებულია მისაღები სტანდარტების დონეზე,
• სუბკომპენსაციის ეტაპი - გლუკოზის უმნიშვნელო ჭარბი მიღება მკურნალობის შედეგად,
• დეკომპენსაციის ეტაპი - სხეული არ რეაგირებს მიმდინარე თერაპიაზე და შაქრის ღირებულებები მნიშვნელოვნად აღემატება.

პათოლოგიის მიზეზები

დაავადების ეტიოლოგია განსხვავდება პათოლოგიის ტიპის მიხედვით.

ასე რომ, ინსულინდამოკიდებული ფორმის განვითარების პროვოცირების მიზეზები მოიცავს:

• პანკრეასის პათოლოგია,
• ხანგრძლივი სტრესი
• ახალშობილებში ხელოვნური კვება,
• ვირუსული დაავადებები
• ტოქსიკური ნივთიერებების ძლიერი ტოქსიკურობა,
• პანკრეასის თანდაყოლილი მანკები.

ტიპი 2 დიაბეტი ვითარდება ასეთი ფაქტორების გამო:

• გენეტიკური მიდრეკილება
• სიმსუქნის სხვადასხვა ხარისხი,
• ადრეული ორსულობა
• sedentary ცხოვრების წესი
• კვების დარღვევები
• ჰორმონის შემცველი პრეპარატების მიღება
• puberty
• ენდოკრინული სისტემის დაავადებები.

უმეტეს შემთხვევაში, ბავშვებში დიაბეტის დაწყება ვერ ხერხდება პრევენცია, რადგან ეს შეიძლება გაკეთდეს მოზრდილებში, იმ ფაქტორების გარდა, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა ცხოვრებიდან.

დიაბეტის სიმპტომები ბავშვებში

ახალშობილში პათოლოგიის კლინიკა ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

• აუხსნელი წონის დაკარგვა
• შარდის ხშირი შარდვა და დიდი რაოდენობით შარდის გამოყოფა,
• ძლიერი წყურვილი
• შარდის მსუბუქი და გამჭვირვალე,
• მაღალი მადა
• diaper გამონაყარის ტენდენცია და აბსცესის გამონაყარის გამოჩენა,
• სახამებლის და საფენების სახამებლის ლაქების გამოჩენა,
• ღრძილების დაავადება
• ლეტარგია და ცრემლიანება,
• ვირუსული და ინფექციური დაავადებებისადმი მაღალი მგრძნობელობა.

უფრო ასაკში, თქვენ შეგიძლიათ ყურადღება მიაქციოთ ასეთ ნიშნებს:

• დაღლილობა
• ცუდი შესრულება და სკოლის შესრულება,
• მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითება,
• დღის ძილი და უძილობა,
• მშრალი კანი და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი,
• ქავილი
• გაიზარდა ოფლიანობა
• წონის მომატება
• გაღიზიანება
• სოკოვანი და ბაქტერიული ინფექციებისადმი მგრძნობელობა.

ბავშვის ფრთხილად მონიტორინგი საშუალებას მოგცემთ დროულად აღმოაჩინოთ პირველი საგანგაშო სიმპტომები და დაავადების დიაგნოზი ფორმირების ადრეულ ეტაპზე. დაწყებული დროული მკურნალობა ხელს შეუწყობს გართულებების განვითარებას და მცირე პაციენტის კეთილდღეობის შენარჩუნებას.

ვიდეო დოქტორ კომაროვსკისგან შაქრის დაავადების მიზეზების და სიმპტომების შესახებ:

გართულებები

სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მომატება იწვევს მწვავე და ქრონიკული გართულებების განვითარებას. მწვავე შედეგები წარმოიქმნება რამდენიმე დღეში და საათებშიც კი, ამ შემთხვევაში საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება, წინააღმდეგ შემთხვევაში იზრდება სიკვდილის რისკი.

ეს გართულებები მოიცავს შემდეგ პათოლოგიურ პირობებს:

1. ჰიპერგლიკემია - გვხვდება გლუკოზის დონის მკვეთრი მატების გამო. აღინიშნება სწრაფი შარდვა და უწყვეტი წყურვილი. ბავშვი ხდება ლეტარგიული და განწყობილი. არსებობს ღებინება, იზრდება სისუსტე. ბავშვი თავის ტკივილს უჩივის. მომავალში, პულსი აჩქარებს და წნევა იზრდება. თუ დახმარება არ არის დროულად მიწოდებული, მაშინ ვითარდება პრეკომატიური მდგომარეობა, მაშინ ხდება ცნობიერების დაკარგვა და ხდება კომა.
2. ქეთოაციდური კომა საშიში მდგომარეობაა, რომელსაც თან ახლავს წნევის დაქვეითება და მუცლის ტკივილი. ბავშვის სახე წითელი ხდება, ენა ხდება ჟოლოსფერი და ხდება დაფარული სქელი თეთრი საფარით. აცეტონის სუნი ჩნდება პირიდან და ბავშვი სწრაფად ასუსტებს. მეტყველება რთულია, ჩნდება ხმაურიანი სუნთქვა. ცნობიერება მოღრუბლული ხდება და ხდება გაღიმება.
3. ჰიპოგლიკემიური კომა - პლაზმის შაქრის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი დაქვეითება ხდება ჰიპოგლიკემიის მიზეზი. ბავშვის ემოციური მდგომარეობა არასტაბილურია. ის ხდება lethargic და lethargic, შემდეგ ძალიან აღფრთოვანებული. შიმშილისა და წყურვილის შეგრძნება იზრდება. კანი ხდება ტენიანი, მოსწავლეები განზავდნენ, სისუსტე აძლიერებს. მდგომარეობა შეიძლება შეჩერდეს პაციენტს ტკბილი წვენის ან შოკოლადის ნაჭრის მიცემით და სასწრაფო დახმარების გამოძახებით, წინააღმდეგ შემთხვევაში ვითარდება პრეტენზიული მდგომარეობა და ბავშვი კარგავს ცნობიერებას.

გლუკოზის მაღალი დონე ცვლის სისხლის შემადგენლობას და თვისებებს და იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. ჟანგბადის შიმშილის შედეგად, სხეულის შინაგანი სისტემები იმოქმედა და მცირდება ორგანოების ფუნქციური უნარი.

ასეთი პათოლოგიური ცვლილებები დიდი ხნის განმავლობაში ვითარდება, მაგრამ არანაკლებ საშიშია გართულებები, ვიდრე კომა.

ხშირად დიაბეტის ფონზე, შემდეგი დაავადებები იქმნება:

1. ნეფროპათია არის თირკმლის მძიმე დაზიანება, რომელიც იწვევს თირკმლის უკმარისობის განვითარებას. საშიში გართულება, რომელიც საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს და მოითხოვს დაზარალებული ორგანოს გადანერგვას.
2. ენცეფალოპათია - თან ახლავს ემოციურ არასტაბილურობას და დროული მკურნალობის გარეშე იწვევს ფსიქიკურ აშლილობებს.
3. ოფთალმოპათია - იწვევს ნერვული დაბოლოებებისა და თვალების სისხლძარღვების დაზიანებას, რაც იწვევს კატარაქტის, სტრატიზმის, მხედველობის დარღვევას. მთავარი საფრთხე არის ბადურის რაზმის მაღალი ალბათობა, რაც სიბრმავეზე მიგვიყვანს.
4. ართროპათია - გართულების შედეგად, სახსრების მოძრაობა არის დაქვეითებული და აღინიშნება გამოხატული ტკივილის სინდრომი.
5. ნეიროპათია - ამ შემთხვევაში, ნერვული სისტემა განიცდის. შეიძლება აღინიშნებოდეს ტკივილი და მუწუკები ფეხებში, კიდურების მგრძნობელობის დაქვეითება. საჭმლის მომნელებელი და გულსისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები ხდება.

გართულებების ალბათობა და შედეგების სიმძიმე დამოკიდებულია იმაზე, რამდენად მკურნალობს დიაბეტი და რამდენად არის შერჩეული თერაპია. რაც უფრო უკეთესია ორგანიზმში გლუკოზის ჭარბი კომპენსირება, მით უფრო სავარაუდოა, რომ შინაგანი ორგანოების დაზიანების შემცირება და კომაის განვითარების პრევენცია.

დიაგნოსტიკა

საექთნო პროცესს დიდი მნიშვნელობა აქვს ბავშვებში დიაბეტის დიაგნოზის საწყის ეტაპზე.

ექთანი ეხმარება მონაცემების შეგროვებაში, დაავადების შესაძლო მიზეზების მკაფიო სურათის შედგენის მიზნით, მონაწილეობს მცირე პაციენტის მოსამზადებლად ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევებისთვის, ასევე უზრუნველყოფს საექთნო მომსახურებას საავადმყოფოში და სახლში.

მედდა მშობლებისგან გაარკვია ბავშვებში თანდაყოლილი და წინა დაავადებების შესახებ, მათში ან მათ ახლო ოჯახში დიაგნოზირებული დიაბეტის არსებობის შესახებ. იგი შეიტყობს ჩივილების, ბავშვის ყოველდღიური ცხოვრების მახასიათებლებისა და მისი კვების შესახებ. ის იკვლევს პაციენტის ფიზიკას, აფასებს კანის და ღრძილების მდგომარეობას, ზომავს წნევასა და წონას.

შემდეგი ნაბიჯი არის დიაგნოსტიკური ტესტების ჩატარება:

1. შარდისა და სისხლის ზოგადი კლინიკური ანალიზი.
2. სისხლის ტესტი შაქრისთვის. 5.5 მმოლ / ლ-ს გადაჭარბება ადასტურებს დიაგნოზს.
3. გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი. ორი სისხლის ტესტირება ხორციელდება, ცარიელ კუჭზე და რამდენიმე საათის შემდეგ პაციენტს მიეწოდება გლუკოზის ხსნარი. 11 მმოლ / ლ ზემოთ შაქრის დონე მიუთითებს დიაბეტით.
4. სისხლის ტესტი ინსულინისა და გლიკოზილირებული ჰემოგლობინისთვის. ინსულინის მაღალი მაჩვენებელი მიუთითებს დაავადების 2 ტიპის დაავადებაზე.
5. პანკრეასის ულტრაბგერითი გამოკვლევა. საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ორგანოს მდგომარეობა და აღმოაჩინოთ ჯირკვლის დაზიანებული ადგილები.

სისხლში ინსულინის, ტიროზინის ფოსფატაზას ან გლუტამატის დეკარბოქსილაზას ანტისხეულების არსებობა პანკრეასის განადგურების შესახებ მონაცემებთან ერთად, დაადასტურებს ტიპის 1 დიაბეტს.

თერაპიები

ბავშვებში დიაბეტისთვის კლინიკური რეკომენდაციები დამოკიდებულია დიაგნოზირებული დაავადების ტიპზე.

მკურნალობის მნიშვნელოვანი წერტილებია:

• მედიკამენტური თერაპია
• დიეტა საკვები
• გაიზარდა ფიზიკური დატვირთვა
• ფიზიოთერაპია.

ტიპი 1 პათოლოგიით, თერაპიის საფუძველია ინსულინთერაპია. ინექციები ხდება კანის ქვეშ ინსულინის შპრიცით ან ტუმბოს საშუალებით. კანი წინასწარ გაწმენდილია ალკოჰოლის შემცველი პრეპარატის საშუალებით.

ამ ჰორმონის მიღება უნდა მოხდეს ნელა და აუცილებელია ინექციის ადგილის ალტერნატივა, სხეულის იმავე არეში მოხვედრის თავიდან ასაცილებლად.

ინექციები შეიძლება გაკეთდეს მუცლის ქვედა ნაწილში, ჭიპის არეში, ბარძაყში, წინამხარში და მხრის პირას.

ექიმი ითვლის დღიური ინექციების დოზა და რაოდენობას, მკაცრად უნდა დაიცვან ინსულინის ადმინისტრირების გრაფიკი.

გარდა ამისა, ასეთი მედიკამენტების მიღება შეიძლება:

• შაქრის შემამცირებელი აგენტები,
• ანაბოლური სტეროიდები
• ანთების საწინააღმდეგო და ანტიბაქტერიული საშუალებები,
• წნევის შემცირების აგენტები
• სულფონილურას პრეპარატები
• ვიტამინების კომპლექსი.

• ელექტროფორეზი
• აკუპუნქტურა
• მაგნიტოთერაპია
• ელექტრო სტიმულაცია
• მასაჟი.

დიეტასთან შესაბამისობა მცირე პაციენტის სიცოცხლის წინაპირობაა.

დიეტის ძირითადი პრინციპები შემდეგია:

• ყოველდღიურად სამი ძირითადი კვება და სამი საჭმელი,
• ნახშირწყლების უმეტესობა დღის პირველ ნახევარშია,
• მთლიანად აღმოფხვრა შაქარი და შეცვალეთ იგი ბუნებრივი გამაგრილებელი საშუალებებით,
• უარი თქვან ჭამა სწრაფი ნახშირწყლები, ტკბილეული და ცხიმოვანი საკვები, მდიდარი საკვები,
• დიეტისგან ამოიღეთ პასტები და გამომცხვარი პროდუქტები ხორბლის ფქვილიდან,
• შეზღუდავთ ტკბილ ხილის მიღებას,
• შეიტანეთ დიეტაში უფრო ახალი მწვანილი, ბოსტნეული, ციტრუსები და დაუცველი ხილი,
• შეცვალეთ თეთრი პური ჭვავის ან მთელი მარცვლეულის ფქვილით,
• ხორცი, თევზი და რძის პროდუქტები უნდა იყოს უცხიმო,
• დიეტის შეზღუდვა მარილი, სანელებლები და ცხელი სანელებლები,
• ყოველდღიურად დალიეთ სუფთა წყლის ნორმა, რომელიც აუცილებელია წყლის წონასწორობის შესანარჩუნებლად, წონის კგ 30 კგ-ით.

დიეტური კვება უნდა გახდეს ცხოვრების წესი და აუცილებელი იქნება მუდმივად დაიცვას იგი. ხანდაზმული ბავშვი უნდა გაიარონ ტრენინგი XE- ს (პურის ერთეულების) გაანგარიშებაში და ინსულინის შპრიცის ან კალმის მართვაში.

მხოლოდ ამ შემთხვევაში, შეგიძლიათ წარმატებით შეინარჩუნოთ შაქრის მისაღები დონე სისხლის პლაზმაში და იმედი გაითვალისწინოთ ბავშვის კეთილდღეობაზე.

ვიდეო დედამ დიაბეტით დაავადებული ბავშვისგან:

პროგნოზი და პრევენცია

რა შეიძლება გაკეთდეს დიაბეტის თავიდან ასაცილებლად? სამწუხაროდ, თითქმის არაფერი, თუ დაავადება გენეტიკურად არის გამოწვეული.

არსებობს მთელი რიგი პრევენციული ზომები, რომელთა გამოყენება მხოლოდ ამცირებს რისკის ფაქტორს, ანუ ამცირებს ენდოკრინული დარღვევების ალბათობას და ბავშვს დაავადებისგან დაიცავს:

• დაიცვას ბავშვი სტრესული სიტუაციიდან,
• ნებისმიერი მედიკამენტების, განსაკუთრებით ჰორმონების მიღება, უნდა დაინიშნოს მხოლოდ ექიმმა,
• ახალშობილი უნდა იყოს ძუძუთი,
• ხანდაზმული ბავშვები უნდა დაიცვან სწორი კვების პრინციპები, არ გამოიყენოთ ბოროტად გამოყენება ტკბილეული და pastries,
• ბავშვის წონის მონიტორინგი, სიმსუქნის განვითარების პრევენცია,
• ჩაატარეთ რუტინული გამოკვლევა ყოველ 6 თვეში,
• დროულად მკურნალობა ანთებითი და ინფექციური დაავადებები,
• უზრუნველყოს ყოველდღიური დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა.

შესაძლებელია თუ არა დიაბეტის განკურნება? სამწუხაროდ, დაავადება განუკურნებელია. ტიპი 2 დიაბეტით, შესაძლებელია რემისიის გახანგრძლივება და შაქრის შემამცირებელი პრეპარატების საჭიროების შემცირება, მაგრამ ექვემდებარება მკაცრი დიეტა და გონივრული ფიზიკური დატვირთვა.

ექიმის ყველა რეკომენდაციის დაცვა და პოზიტიური დამოკიდებულება საშუალებას აძლევს დიაბეტიან ბავშვს ნორმალური ცხოვრების წესის წარმართვაში, ზრდა, განვითარება, სწავლა და პრაქტიკულად არ განსხვავდება თანატოლებისგან.

სამეცნიერო სტატიის რეზიუმე მედიცინასა და საზოგადოებრივ ჯანმრთელობაში, სამეცნიერო ნაშრომის ავტორი - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის სიხშირე (T2DM), მათ შორის ახალგაზრდებში, მკვეთრად გაიზარდა, ხოლო T2DM დაიწყო დაფიქსირებული მოზარდებში და პრე-მოზარდობის ასაკის ბავშვებშიც კი. დაავადება ვითარდება სიმსუქნისა და მეტაბოლური სინდრომის ფონზე, მაგრამ დიდი ხნის განმავლობაში ასიმპტომურია, შესაბამისად, იდენტიფიკაცია საჭიროებს აქტიურ დიაგნოსტიკურ ჩხრეკას. ეს კლინიკური რეკომენდაციები შემუშავებულია FSBI ENC- ის IDE- ში და მოიცავს მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების დიაგნოზირებას, მკურნალობასა და მართვას.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: ”ფედერალური კლინიკური სახელმძღვანელო მითითებები, ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზირებისა და მკურნალობისთვის ბავშვებსა და მოზარდებში”

ფედერალური კლინიკური მითითებები ბავშვებში და მოზარდებში ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზირებისა და მკურნალობისთვის

დოქტორანტი ლ.ი. SILBERMAN, MD ტ.ლ. KURAEVA, შესაბამისი წევრი რასი, პროფ. ვ.ა. პეტერკოვა, ენდოკრინოლოგთა რუსეთის ასოციაციის ექსპერტთა საბჭო

ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულება, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს ენდოკრინოლოგიური სამეცნიერო ცენტრი, მოსკოვი

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის სიხშირე (T2DM), მათ შორის ახალგაზრდებში, მკვეთრად გაიზარდა, ხოლო T2DM დაიწყო დაფიქსირებული მოზარდებში და პრე-მოზარდობის ასაკის ბავშვებშიც კი. დაავადება ვითარდება სიმსუქნისა და მეტაბოლური სინდრომის ფონზე, მაგრამ დიდი ხნის განმავლობაში ასიმპტომურია, შესაბამისად, იდენტიფიკაცია საჭიროებს აქტიურ დიაგნოსტიკურ ჩხრეკას. ეს კლინიკური რეკომენდაციები შემუშავებულია FSBI ENC- ის IDE- ში და მოიცავს მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების დიაგნოზირებას, მკურნალობასა და მართვას.

საკვანძო სიტყვები: T2DM, ბავშვები და მოზარდები, ჰიპერinsulinemia, ინსულინის წინააღმდეგობა, biguanides

ფედერალური კლინიკური რეკომენდაციები ბავშვებში და მოზარდებში, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 დიაგნოზირებისა და მკურნალობის შესახებ

ლ.ი. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. პეტერკოვა, ენდოკრინოლოგთა რუსეთის ასოციაციის ექსპერტთა საბჭო

სახელმწიფო ბიუჯეტის ფედერალური დაწესებულება "ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი", რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 (DM2) ავადობა ბოლო წლების განმავლობაში გაიზარდა. მისი სწრაფი ზრდა მოქმედებს ახალგაზრდა სუბიექტებზე სხვა ასაკობრივი ჯგუფების ჯგუფებში, მათ შორის მოზარდებში და პუბერტატულ ბავშვებში. დაავადებები ვითარდება სიმსუქნესთან და მეტაბოლურ სინდრომთან ასოცირებაში, მაგრამ გრძელი პერიოდის განმავლობაში ასიმპტომურია. ამიტომ, მისი გამოვლენა საჭიროებს აქტიურ დიაგნოსტიკურ ძიებას. წინამდებარე კლინიკურ რეკომენდაციებში მოცემულია ძირითადი პრობლემები დიაგნოზირებისა და მკურნალობის სტრატეგიების შესახებ, რომლებსაც აქვთ პაციენტები, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2.

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, ბავშვები და მოზარდები, ჰიპერინსულინემია, ინსულინის წინააღმდეგობა, ბიგანუანიდები.

HELL - არტერიული წნევა

ACE - ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტი

GPN - პლაზმური გლუკოზის უზმოზე

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი

IRI - ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი

HDL - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

LDL - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

MRI - მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. NAFLD - უალკოჰოლო ცხიმოვანი ღვიძლი

NGN - დაქვეითებული სამარხვო გლიკემია

NTG - გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება

- ზეპირი გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი

- რანდომიზებული კლინიკური კვლევები

- ტიპი 1 დიაბეტი

- ტიპი 2 დიაბეტი

- პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი

- ჰისტოზური-ადამიანის ლოკალიზაციის ძირითადი კომპლექსის ანტიგენები (ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენები)

- არასრულწლოვანთა ზრდასრული დიაბეტი (ახალგაზრდების სიმწიფე-დაწყების დიაბეტი)

მტკიცებულებების შეგროვების / შერჩევის მეთოდები:

- ძებნა ელექტრონულ ბაზაში.

მტკიცებულებების შეგროვების / შერჩევისა და ანალიზისთვის გამოყენებული მეთოდების აღწერა

რეკომენდაციების მტკიცებულების საფუძველია კოქრანის ბიბლიოთეკაში შესული პუბლიკაციები

მიმდინარე, EMBASE და MEDLINE მონაცემთა ბაზები. ძიების სიღრმე 5 წელი იყო.

მტკიცებულებების ხარისხისა და სიმტკიცის შესაფასებლად გამოყენებული მეთოდები:

- მნიშვნელობის შეფასება შეფასების სქემის შესაბამისად (ტაბ. 1, 2).

მტკიცებულებების ანალიზისთვის გამოყენებული მეთოდები:

- გამოქვეყნებული მეტა-ანალიზების მიმოხილვები,

- სისტემური მიმოხილვები მტკიცებულებების ცხრილით.

ცხრილი 1. შეფასების სქემა რეკომენდაციების სიძლიერის შესაფასებლად

მაღალხარისხიანი მეტა-ანალიზები, რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევების (RCTs), ან RCT– ები მიკერძოებულობის ძალიან დაბალი რისკით

ხარისხობრივად შესრულებული მეტა-ანალიზები, სისტემური ან RCT– ები, რომლებსაც აქვთ სისტემური შეცდომების დაბალი რისკი

მიკერძოებულობის მაღალი რისკის მქონე მეტა – ანალიზები, სისტემატური ან რექტორები

საქმის კონტროლის ან კოჰორტის კვლევების მაღალი ხარისხის სისტემატური მიმოხილვები

მაღალი ხარისხის შემთხვევებზე კონტროლის შემსწავლელი მიმოხილვები ან კოჰორტის ძალიან დაბალი კვლევები

ეფექტების ან მიკერძოების შერევის რისკი და მიზეზობრივი ურთიერთობის საშუალო ალბათობა

კარგად ჩატარებული საქმის მაკონტროლებელი კვლევები ან კოჰორტული კვლევები, ეფექტების საშუალო რისკით

შერევა ან მიკერძოება და მიზეზობრივი ურთიერთობის საშუალო ალბათობა

შემთხვევების შესწავლა - საკონტროლო ან კოჰორტული კვლევების ჩატარება ეფექტების შერევის მაღალი რისკით ან

სისტემატური შეცდომები და მიზეზობრივი ურთიერთობის საშუალო ალბათობა

არა-ანალიტიკური კვლევები (მაგალითად: საქმის აღწერილობა, შემთხვევების სერია)

ცხრილი 2. შეფასების სქემა რეკომენდაციების ხარისხის შესაფასებლად

მინიმუმ ერთი მეტა-ანალიზი, სისტემატური მიმოხილვა, ან RCT, რომელიც შეფასებულია როგორც 1++, პირდაპირ გამოყენებული სამიზნე მოსახლეობისთვის და აჩვენებს შედეგების მდგრადობას,

ან მტკიცებულებათა ჯგუფი, მათ შორის 1+ შეფასებული შედეგების ჩათვლით, რომლებიც პირდაპირ გამოიყენება სამიზნე პოპულაციაში და აჩვენებს შედეგების მთლიან მდგრადობას

მტკიცებულებათა ჯგუფში, რომელიც მოიცავს კვლევის შედეგებს, რომლებიც შეფასებულია როგორც 2 ++, პირდაპირ გამოიყენება სამიზნეზე

მოსახლეობა და შედეგების ზოგადი სიმტკიცე, ან მტკიცებულებები, რომლებიც ექსტრაპოლირებულია 1 ++ ან 1 + შეფასებული კვლევებით

C მტკიცებულებათა ჯგუფი, მათ შორის, კვლევის შედეგების, როგორც 2+ შეფასებული შედეგების ჩათვლით, პირდაპირ გამოიყენება სამიზნე მოსახლეობისთვის და აჩვენებს შედეგების მთლიან სიმყარეს, ან მტკიცებულებებს, რომლებიც ექსტრაპოლირებულია 2 ++ შეფასებული კვლევებიდან.

D დონე 3 ან 4 მტკიცებულება

ან მტკიცებულებები იქნა მოპოვებული 2+ შეფასებული კვლევებით

მტკიცებულებების ხარისხისა და სიმტკიცის შესაფასებლად გამოყენებული მეთოდები:

მტკიცებულების ცხრილები შეავსეს სამუშაო ჯგუფის წევრებმა.

რეკომენდაციების მისაღებად გამოყენებული მეთოდები:

კარგი პრაქტიკის ქულები (GPPs)

რეკომენდებული კარგი პრაქტიკა ემყარება რეკომენდაციების შემუშავების სამუშაო ჯგუფის წევრთა კლინიკურ გამოცდილებას.

არ განხორციელებულა ხარჯების ანალიზი და არ იქნა გაანალიზებული პუბლიკაციები ფარმაკოეკონომიკის შესახებ.

რეკომენდაციების დადასტურების მეთოდები:

- საგარეო ექსპერტიზის შეფასება,

- შიდა ექსპერტიზის შეფასება.

რეკომენდაციების შემოწმების მეთოდების აღწერა

ეს რეკომენდაციები წინასწარია

ვერსიები განიხილეს დამოუკიდებელმა ექსპერტებმა

მათ, ვისი კომენტარიც ითხოვეს, პირველ რიგში, თუ რამდენად გასაგებია რეკომენდაციების საფუძველზე მტკიცებულებათა ინტერპრეტაცია.

პირველადი სამედიცინო დახმარების ექიმებისა და რაიონის პედიატრებისგან მიიღეს კომენტარები რეკომენდაციების გარკვევის და რეკომენდაციების მნიშვნელობის შესახებ, როგორც ყოველდღიური პრაქტიკის სამუშაო იარაღი.

კონსულტაციები და ექსპერტიზის შეფასება ამ რეკომენდაციების ბოლო ცვლილებები წარმოდგენილ იქნა ენდოკრინოლოგთა კონგრესზე განხილვის პირველ ვერსიაში, 2013 წლის 20–22 მაისს (მოსკოვი), პედიატრიული ენდოკრინოლოგების კონფერენციებზე, 2013 წლის 22–23 ივნისს (არხანგელსკი) და 2013 წლის 5–6 სექტემბერს. ქალაქი (სოჭი). წინასწარი ვერსია შეიქმნა ფართო დისკუსიისთვის FSBI ESC ვებსაიტზე, რათა იმ ადამიანებს, რომლებიც არ მონაწილეობენ კონგრესსა და კონფერენციებში, საშუალება აქვთ მიიღონ მონაწილეობა დისკუსიაში და რეკომენდაციების გაუმჯობესებაში.

რეკომენდაციების პროექტი ასევე განიხილავს დამოუკიდებელ ექსპერტებს, რომლებმაც მოითხოვეს.

უპირველეს ყოვლისა, კომენტარის გაკეთება მტკიცებულებათა ბაზის ინტერპრეტაციის მიზანშეწონილობისა და სიზუსტის შესახებ, რომელიც ემყარება რეკომენდაციებს.

საბოლოო გადასინჯვისა და ხარისხის კონტროლისთვის, რეკომენდაციები სამუშაო ჯგუფის წევრებმა გადააკეთონ, რათა დარწმუნდეთ, რომ ყველა კომენტარი და ექსპერტი კომენტარი იქნება გათვალისწინებული, რეკომენდაციების შემუშავებაში სისტემატური შეცდომების რისკი მინიმუმამდეა დაყვანილი.

რეკომენდაციების სიძლიერე (A - D) მოცემულია რეკომენდაციების ტექსტში.

დიაბეტის განსაზღვრა, დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები და კლასიფიკაცია

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის მეტაბოლური დაავადებების ეტიოლოგიურად ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს ქრონიკული ჰიპერგლიკემია ინსულინის დაქვეითებული სეკრეციის ან მოქმედების გამო, ან ამ დარღვევების ერთობლიობა. დიაბეტის დროს აღინიშნება ნახშირწყლების, ცხიმების და ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია ინსულინის მოქმედების დარღვევით სამიზნე ქსოვილზე.

ბავშვებში და მოზარდობაში დიაბეტის ყველა შემთხვევის დიდი ნაწილი (90%) არის შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 (DM1), რომელიც ხასიათდება პანკრეასის P- უჯრედების განადგურებით გამოწვეული ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით.

არა 1 ტიპის დიაბეტი არის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა, რომელიც განვითარებულია ინსულინის სეკრეციის შედეგად, რომელიც არ აკმაყოფილებს სხეულის საჭიროებებს. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ინსულინის რეზისტენტობის, ინსულინის სეკრეციის არასაკმარისი დონის, მისი სეკრეციის პროცესის დარღვევის და რ-უჯრედების თანდაყოლილი უკმარისობის გამო.

დიაბეტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ემყარება პლაზმაში გლუკოზის დონის ცვლილებებს და დამახასიათებელი სიმპტომების არსებობას ან არარსებობას. F).

დიაბეტის ლაბორატორიული დიაგნოზის 3 მეთოდი არსებობს (ცხრილი. 3).

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 შემთხვევაში, დამახასიათებელი სიმპტომები ბავშვებში აღინიშნება შემთხვევათა 30% -ში: პოლიურია, პოლიდიფსია, მხედველობის დაქვეითება, წონის დაკლება გლუკოზურიასთან და კეტონურიასთან ერთად (C).

დიაგნოზი ჩვეულებრივ სწრაფად დადასტურებულია, როდესაც გამოვლენილია პლაზმაში გლუკოზის მნიშვნელოვანი მატება. თუ კეტონის სხეულები სისხლში და შარდში იმყოფება, მითითებულია გადაუდებელი თერაპია. ჰიპერგლიკემიის დადასტურების შემდეგ მეორე დღეს შეიძლება საშიში იყოს, რადგან შესაძლებელია კეტოაციდოზის განვითარება.

თუ პლაზმაში გლუკოზის შემთხვევითი განსაზღვრა დღის განმავლობაში ან ჭამის შემდეგ დადასტურდება დიაბეტის დიაგნოზი, OGTT არ ხორციელდება ვ). საეჭვო შემთხვევებში გრძელდება გრძელვადიანი შემდგომი პერიოდული განმეორებითი ტესტირება.

დიაბეტის სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, დიაგნოზი კეთდება მხოლოდ ორჯერ საიმედოდ დადგენილი ჰიპერგლიკემიის საფუძველზე.

დიაგნოზის კრიტერიუმი პლაზმური გლუკოზის სამარხვო შესწავლის მიზნით (GPN):

- GPN მე ვერ ვპოულობ იმას რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

- GPN 5.6-6.9 მმოლ / ლ - დაქვეითებული სამარხვო გლიკემია (NGN),

- GPN> 7.0 mmol / L - დიაბეტის სავარაუდო დიაგნოზი, რომელიც უნდა დადასტურდეს ზემოთ მოყვანილი კრიტერიუმების შესაბამისად.

OGTT- ის შედეგების დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი (პლაზმური გლუკოზა გლუკოზის დატვირთვიდან 2 საათის შემდეგ - GP2):

- GP2 11.1 mmol / L - დიაბეტის სავარაუდო დიაგნოზი, რომელიც უნდა დადასტურდეს ზემოთ მოყვანილი კრიტერიუმების შესაბამისად.

NTG და NGN განიხილება, როგორც შუალედური სტადიები ნახშირწყლების მეტაბოლიზმსა და დიაბეტს შორის. F).

დიაბეტის კლასიფიკაცია

დიაბეტის კლასიფიკაცია მოცემულია ცხრილში. 4.

ცხრილი 3. დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმები (ISPAD, 2009)

დამახასიათებელი სიმპტომები პლაზმური გლუკოზის შემთხვევითი გამოვლენასთან ერთად> 11.1 მმოლ / ლ *. იდენტიფიკაცია ითვლება შემთხვევით დღის ნებისმიერ დროს, ბოლო კვებიდან გასული დროის გაუთვალისწინებლად

პლაზმური გლუკოზის უზმოზე> 7.0 მმოლ / ლ **. ცარიელი კუჭის განისაზღვრება, როგორც ჭამა 8 საათის წინ ან მეტი.

პლაზმაში გლუკოზა ვარჯიშიდან 2 საათის შემდეგ გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის დროს (OGTT)> 11.1 მმოლ / ლ. დატვირთვისთვის, წყალში გახსნილი 75 გ უწყლო გლუკოზის ეკვივალენტი (ან 1.75 გ / კგ მაქსიმუმამდე

შენიშვნა * - კაპილარული მთლიანი სისხლისთვის> 11.1 მმოლ / ლ, ვენური მთლიან სისხლში> 10.0 მმოლ / ლ, ** -> 6.3 როგორც ვენური, ასევე კაპილარული მთელი სისხლისთვის.

ცხრილი 4. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია (ISPAD, 2009)

I. T1DM შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ ყველაზე ხშირად ბავშვებში და მოზარდებში

ა. აუტოიმუნური დიაბეტი ხასიათდება p- უჯრედების გარდაცვალებით, P- უჯრედებამდე აუტოანტისხეულების არსებობით, ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით, ინსულინის სრული დამოკიდებულებით, ქოტოაციდოზისადმი მიდრეკილებით მწვავე კურსით, ჰისტოქსიკაციური ძირითადი კომპლექსის გენებთან ასოცირებით.

ბ. იდიოპათიური დიაბეტი ასევე გვხვდება p- უჯრედების გარდაცვალებით და კეტოაციდოზისადმი მიდრეკილებით, მაგრამ აუტოიმუნური პროცესის ნიშნების გარეშე (სპეციფიკური აუტოანთერაპიები და ასოციაციები HLA სისტემასთან). დაავადების ეს ფორმა დამახასიათებელია აფრიკული და აზიის წარმოშობის პაციენტებისთვის.

II. T2DM - დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული ტიპი მოზრდილებში, ხასიათდება ინსულინის შედარებით დეფიციტით დაქვეითებული და სეკრეციის მოქმედებით და ინსულინის მოქმედებით: უპირატესად ინსულინის წინააღმდეგობისაგან შედარებით ინსულინის დეფიციტით დაწყებული, ძირითადად სეკრეტორული დეფექტის დროს, ინსულინის წინააღმდეგობის კომბინაციით ან მის გარეშე.

III. დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები. ამ ნაწილში მოცემულია დიაბეტის რიგი ნოზოლოგიურად დამოუკიდებელი ფორმები (ძირითადად მემკვიდრეობითი სინდრომები მემკვიდრეობის მონოგენური ტიპით), რომლებიც გაერთიანებულია ცალკეულ ქვეტიპებში

A. P – უჯრედების ფუნქციის გენეტიკური დეფექტები:

1. ქრომოსომა 12, HNF-1a (MODY3)

2. ქრომოსომა 7, GCK (MODY2)

3. ქრომოსომა 20, HNF-4a (MODY1)

4. ქრომოსომა 13, IPF-1 (MODY4)

5. ქრომოსომა 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. ქრომოსომა 2, NeuroDl (MODY6)

7. მიტოქონდრიული დნმ-ის მუტაცია

8. ქრომოსომა 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (სურ 1)

9. ზოგი სხვა, რომელთა მიზეზი არის მონოგენური დეფექტები ინსულინის სინთეზში

ბ) გენეტიკური დეფექტები ინსულინის მოქმედებაში:

1. ტიპის A ინსულინის წინააღმდეგობა

2. ლეპრაქუნიზმი (დონჰუეს სინდრომი)

3. რაბსონ-მენდელჰალის სინდრომი

4. ლიპოატროფიული დიაბეტი

5. დიაბეტის ზოგიერთი სხვა ფორმა, რომელიც ვითარდება ინსულინის რეცეპტორების გონში მუტაციების შედეგად. კლინიკურად ვლინდება ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის დაქვეითებით, ზომიერი ჰიპერგლიკემიისა და ჰიპერინსულინემიისგან დიაბეტის მიღებამდე. დონოგუის სინდრომი და რაბსონ-მენდელჰალის სინდრომი ბავშვობაში ვლინდება და გამოხატულია ინსულინის წინააღმდეგობას

C. ეგზოკრინული პანკრეასის დაავადებები

2. ტრავმა, პანკრეექტომია

3. პანკრეასის ნეოპლაზმები

4. კისტოზური ფიბროზი (კისტოზური ფიბროზი)

6. ფიბროკულტურული პანკრეეპათია

7. ზოგიერთი სხვა ნოზოლოგიურად განსხვავებული დაავადება, რომლის დროსაც, ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის მნიშვნელოვან დარღვევებთან ერთად, აღინიშნება კუნძულების უჯრედების სეკრეტორული ფუნქციის უკმარისობა.

2. კუშინგის სინდრომი

8. ზოგიერთმა სხვა ენდოკრინოპათიამ, ჭარბი სეკრეციული ჰორმონების საწინააღმდეგო მოქმედების გამო, შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასის P- უჯრედების ფუნქციური კომპენსატორული რეზერვების გაუარესება.

E. დიაბეტი გამოწვეული გარკვეული მედიკამენტებით ან სხვა ქიმიკატებით

3. ნიკოტინის მჟავა

5. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები

7. P- ადრენერგული აგონისტები

11. სხვა წამლები. მათი მოქმედების მექანიზმები განსხვავებულია: ინსულინის პერიფერული მოქმედების გაუარესება, ინსულინის არსებული წინააღმდეგობის გაძლიერება.ბავშვობაში ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს ა-ინტერფერონის გამოყენებას, რომლის გავლენის ქვეშ შეიძლება განვითარდეს აუტოიმუნური დიაბეტი მწვავე აბსოლუტური ინსულინის დეფიციტით.

1. თანდაყოლილი წითურა

3. სხვები. ზოგიერთი ვირუსული ინფექცია იწვევს P- უჯრედების დაღუპვას ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის განვითარებასთან. კუნძულის აპარატის ვირუსის პირდაპირი დაზიანება იშვიათია

ცხრილი 4. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია (ISPAD, 2009) (გაგრძელება)

G. დიაბეტის იშვიათი ფორმები

1. ხისტი ადამიანის სინდრომი (კუნთების სიმძიმის სინდრომი, ძლიერი ადამიანის სინდრომი) - ცენტრალური ნერვული სისტემის აუტოიმუნური დაზიანება, რომელსაც ახასიათებს ღერძული კუნთების სიმტკიცე მტკივნეული სპაზმით, გამოვლენილია გლუტამატის დეკარბოქსილაზასადმი ანტისხეულები, და შემთხვევების თითქმის 50% -ში ვითარდება დიაბეტი.

2. I და II ტიპების აუტოიმუნური პოლიკანდულარული სინდრომი

3. სხვა დაავადებები, რომლებიც ვლინდება ინსულინის რეცეპტორებამდე აუტოანტისხეულების წარმოქმნით, არის სისტემური ლუპუსის ერითემატოზი, კანის პიგმენტური პაპილოარული დისტროფია (აკანტოზი ნიგრიკანები). ამ შემთხვევაში შეიძლება აღინიშნოს გამოხატული ინსულინის წინააღმდეგობა.

H. სხვა გენეტიკური სინდრომები ზოგჯერ დაკავშირებულია დიაბეტით

DM შეიძლება იყოს მრავალი გენეტიკური სინდრომის კომპონენტი, მათ შორის:

1. ვოლფრამის სინდრომი

2. დაუნის სინდრომი

3. შერესევსკის-ტერნერის სინდრომი

4. კლაინფელტერის სინდრომი

5. ლოურენს - მთვარე - მძივების სინდრომი

6. პრადერ-უილის სინდრომი

7. ფრიდრეიხის ატაქსია

8. ჰანტინგტონის ქორეა

10. მიოტონური დისტროფია

ბავშვობაში, ვოლფრამის სინდრომი (DIDMOAD) ყველაზე გავრცელებულია.

IV. გესტაციური დიაბეტი (ორსული ქალების დიაბეტი) - ორსულობის დროს დიაგნოზირებული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითებული ნებისმიერი მდგომარეობა (გლუკოზის შემწყნარებლობის ჩათვლით). გესტაციური დიაბეტის ცალკეულ ტიპთან იზოლაცია დაკავშირებულია ორსულობის დროს ორსულ ქალებში პერინატალური სიკვდილიანობის და თანდაყოლილი ცვალებადობის გაზრდის რისკთან.

დიაბეტის კლასიფიკაცია არ არის ტიპი 1 დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით (ICD-10)

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში (ICD-10), ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი წარმოდგენილია რუბრიკებში E11-E14.

E11. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი

E11.0 არა-ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი კომა

E11.1 არა-ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი კეტოაციდოზით

E11.2 არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი თირკმელების დაზიანებით

E11.3 არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი თვალის დაზიანებით

E11.4 არაინსულუზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, ნევროლოგიური გართულებებით

E11.5 არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევით

E11.6 არა-ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი სხვა სპეციფიკური გართულებებით

E11.7 არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, მრავალჯერადი გართულებით

E11.8 არა-ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, დაუზუსტებელი გართულებებით

E11.9 არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი გართულებების გარეშე

E12 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან.

E12.0 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან, კომათან

E12.1 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია malnutrition- თან, კეტოაციდოზთან ერთად

E12.2 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია malnutrition- თან, თირკმელების დაზიანებასთან

E12.3 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან, თვალის დაზიანებასთან

E12.4 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან, ნევროლოგიურ გართულებებთან

E12.5 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან, პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევებთან

E12.6 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია მალუფთა კვებასთან, სხვა სპეციფიკურ გართულებებთან

E12.7 დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია არასწორი კვებასთან, მრავალ გართულებასთან

E12.8 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია malnutrition- თან, დაუდგენელ გართულებებთან

E12.9 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია მალუფთა კვებასთან, გართულების გარეშე

E13 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები

E13.0 დიაბეტის სხვა განსაზღვრული ფორმები კომა

E13.1 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები კეტოაციდოზით

E13.2 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები თირკმელების დაზიანებით

E13.3 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები თვალის დაზიანებით

E13.4 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები, ნევროლოგიური უკმარისობით

E13.5 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევით

E13.6 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები სხვა სპეციფიკური გართულებებით

E13.7 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები მრავალჯერადი გართულებით

E13.8 დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები დაუზუსტებელი გართულებებით

E13.9 დიაბეტის სხვა განსაზღვრული ფორმები გართულებების გარეშე

E14 SD, დაუზუსტებელი

E14.0 დიაბეტი, დაუზუსტებელი კომა E14.1 დიაბეტით, ქეტოაციდოზით დაუდგენელი

ენდოკრინოლოლოგიის პრობლემები, 5, 2014 61

E14.2 დიაბეტი, დაუზუსტებელი თირკმელების დაზიანებით

E14.3 დიაბეტი, დაუზუსტებელი თვალის დაზიანებით

E14.4 დიაბეტი, დაუდგენელია ნევროლოგიური გართულებები

E14.5 დიაბეტი, დაუზუსტებელია პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები

E14.6 დიაბეტი, დაუზუსტებელი სხვა მითითებული გართულებებით

E14.7 დიაბეტი, დაუზუსტებელი მრავალი გართულებით

E14.8 დიაბეტი, დაუზუსტებელი გართულებებით

E14.9 დიაბეტი, დაუზუსტებელი გართულებების გარეშე

T2DM - განმარტება, კლინიკური სურათი და

T2DM ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით განსხვავებული სიმძიმის ინსულინის წინააღმდეგობის ფონზე. როგორც წესი, ტიპი 2 დიაბეტის განვითარება დაკავშირებულია ეგრეთ წოდებულ მეტაბოლურ სინდრომთან. ჯანმო-ს დეფინიციის თანახმად, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტს (ან დიაგნოზირებული გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე პაციენტი, ინსულინის წინააღმდეგობა) აღენიშნება მეტაბოლური სინდრომი შემდეგი შემდეგი სიმპტომების ორი თანდასწრებით: მუცლის სიმსუქნე, არტერიული ჰიპერტენზია, ტრი-გლიცერიდების დონის მომატება ან / და HDL დონის დაქვეითება პლაზმაში, მიკროალბუმინურიაში.

T2DM- ის კლინიკური სურათი ბავშვებსა და მოზარდებში ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

- დაავადებას აქვს ასიმპტომური, თანდათანობითი მიმდინარეობა,

- დიაგნოზირებულია 10 წელზე მეტი ასაკის ასაკში (საშუალო დიაგნოზი 13,5 წლის ასაკიდან) (D),

- დამახასიათებელია ჭარბი წონა ან სიმსუქნე (85%),

- არ არის ასოცირებული HLA ჰაპლოტიპები, რომლებიც მიდრეკილია 1 ტიპის დიაბეტის განვითარებაზე,

- არ არის განსაზღვრული იმუნოლოგიური მარკერები (აუტოანტისხეულები ICA, GADa, IA2), ან განისაზღვრება მხოლოდ ერთი სახეობა და მათი ტიტრი დაბალია,

- შემთხვევების 30% -ში, მწვავე გამოვლინება კეტოზით (D),

- ინსულინის უსაფრთხო სეკრეცია ჰიპერinsulinism და ინსულინის წინააღმდეგობა,

- ხშირი ასოციაცია მეტაბოლური სინდრომის კომპონენტებთან: ნეფროპათია (მიკრო- ან მაკროალბუმინურია) - დიაგნოზის დროს, იგი შეიძლება აღინიშნებოდეს შემთხვევების 32% -ში (C), არტერიული ჰიპერტენზია - 35% -მდე (D), დისლიპი.

C- პეპტიდის, ინსულინის დონე

ADA დიაბეტის მოვლა, 2000: 23: 381-9

სურ. 1. მოზარდებში დიაბეტის დიფერენციალური დიაგნოზის ალგორითმი. 62

ცხრილი 5. ინსულინის რეზისტენტობის მაჩვენებლები

ინდექსის ინდექსის გაანგარიშება

HOMA-IR (ჰომეოსტაზის მოდელის შეფასება) (ИРИхГ) / 22,5 ვერ იპოვნეთ რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

მაცუდა (OGTT- ის დროს) 10,000> 2.5

შენიშვნა G - სისხლში გლუკოზის უზმოზე დონის მომატება, GSr - გლუკოზის საშუალო დონე OGTT- ის დროს, IRI - უზმოზე იმუნორეაქტიური ინსულინის დონე, IRIS - ინსულინის საშუალო დონე OGTT, OGTT - გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის დროს.

demy - 72% -მდე (D), ღვიძლის საწინააღმდეგო ცხიმოვანი ცხიმოვანი დაავადება (NAFLD) - სტეტოჰეპატიტი შეიძლება შეინიშნებოდეს შემთხვევების 30% -ში, დიაბეტური რეტინოპათია (9-12% -მდე) (D), სისტემური ანთება - C- რეაქტიული ცილის მომატებული დონე, ციტო- ანთების კერები და ლეიკოციტები (D).

ინსულინის წინააღმდეგობა არის ინსულინის ბიოლოგიური ეფექტის დარღვევა და ინსულინის მგრძნობიარე ქსოვილების რეაქცია ინსულინზე წინა და მშობიარობის შემდგომი დონეზე, რაც იწვევს ქრონიკულ მეტაბოლურ ცვლილებებს და თან ახლავს კომპენსატორულ ჰიპერინსულინემიას პირველ ეტაპზე.

ინსულინის წინააღმდეგობა დიაგნოზირებულია, თუ მინიმუმ ერთი ინდექსი გადახრა ნორმიდან (ცხრილი 5).

ეჭვმიტანილი DM2 გამოცდების გეგმა:

1. დიაბეტის დადგენა დიაგნოზის კრიტერიუმების შესაბამისად (იხ. ცხრილი. 3).

2. იმუნორეაქტიური ინსულინის დონის განსაზღვრა ცარიელ კუჭზე ან / და გლუკოზის დატვირთვის ფონზე (საჭიროების შემთხვევაში).

3. ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსების გაანგარიშება - HOMA, Caro და Matsuda.

4. გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა.

5. სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი (ALAT და ASAT– ის მოქმედება, HDL, LDL, ტრიგლიცერიდების დონე, მთლიანი ქოლესტერინი, შარდოვანა, კრეატინინი, შარდმჟავა, C- რეაქტიული ცილა).

6. სპეციფიკური ავტოანთრომების განსაზღვრა (ICA, GADa, ტიროზინის ფოსფატაზამდე).

შემოწმების შედეგების თანახმად, ბავშვებში და მოზარდებში T2DM- ის დიაგნოზი დადგენილია შემდეგი კრიტერიუმების საფუძველზე:

1. დაავადების დებიუტი 10 წელზე მეტი ასაკის ასაკში.

2. სამარხვო სისხლში გლუკოზის მომატება 7.0 მმოლ / ლ-ზე მეტს და / ან OGTT- ის დროს 2 საათის შემდეგ 11.1 მმოლ / ლ-ზე მეტი (იხ. ცხრილი 3).

3. გლიკირებული ჰემოგლობინის მაჩვენებელი> 6.5% (D).

4. ინსულინის დონე ნორმალურ ფარგლებშია ან აღემატება მინიშნებად მნიშვნელობებს, ინსულინის არსებობას

წინააღმდეგობა ვ) 2-3 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დაავადების ხანგრძლივობა. ვ).

5. ნათესაობის პირველი და / ან მეორე ხარისხის ნათესავების ყოფნა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით (DM, NTG, NGN). F).

6.სხეულის ზედმეტი წონა ან ჭარბი წონა (შემთხვევათა 85% -ში გვხვდება) (გ).

თუ პაციენტი მიიღებს ინსულინის თერაპიას, მაშინ ინსულინის ნარჩენი სეკრეციის დადგენა შესაძლებელია C- პეპტიდის დონის მიხედვით - C- პეპტიდის დაცული სეკრეცია დაავადების გამოვლიდან 3 წელიწადზე მეტი ხნის განმავლობაში, ტიპიური არ არის 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის).

T2DM დადასტურებული დიაგნოზის დამატებითი გამოკვლევის მეთოდები:

2. მუცლის ღრუს ულტრაბგერა.

3. მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა (გოგონებში პუბერტის ან მენსტრუალური ციკლის ფორმირების დარღვევებისათვის).

4. არტერიული წნევის ჰოლტერის მონიტორინგი (არტერიული წნევის მატებით 90% -ზე მეტით).

5. სპეციალისტთა კონსულტაციები: ოპტომეტრისტი, ნევროლოგი, კარდიოლოგი, გინეკოლოგი (მითითებების მიხედვით), გენეტიკა (მითითებების მიხედვით).

მენეჯმენტის ტაქტიკა დადასტურებული

პაციენტის მართვა ამბულატორიულ საფუძველზე

1. შემოწმება ენდოკრინოლოგის მიერ - 1 თვე 3 თვეში.

2. გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა - 1 თვე 3 თვეში.

3. სისხლში გლუკოზის მონიტორინგი - უზმოზე და გლუკოზის შემდგომი დონის რეგულარული განსაზღვრა. ვ). მწვავე დაავადებებში ან ჰიპერ- და ჰიპოგლიკემიის სიმპტომებით, აღინიშნება ვ) უფრო ხშირი განმარტება ვ). ინსულინის თერაპიის დროს ან სულფანილიურას პრეპარატებით თერაპიის დროს პაციენტებს ასიმპტომური ჰიპოგლიკემიის მონიტორინგი სჭირდებათ.).

4. ზოგადი სისხლის ტესტი - 6 თვეში ერთხელ.

5. შარდის ზოგადი ანალიზი - 1 თვე 6 თვეში.

6. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი - წელიწადში ერთხელ (ალატისა და ასტატის აქტივობა, მთლიანი ქოლესტერინი, LDL, ტრიგლიცერიდები, C- რეაქტიული ცილა, შარდმჟავა).

7. მიკროლბუმინურიის განსაზღვრა შარდის 3 დავალებით - წელიწადში 1 დრო.

8. არტერიული წნევის კონტროლი - ექიმთან ვიზიტის დროს.

9. მუცლის ღრუს ექოსკოპია - წელიწადში 1 დრო.

10. ოფთალმოლოგის, ნევროლოგის კონსულტაცია - წელიწადში 1 დრო.

11. ჰოსპიტალიზაცია - წელიწადში ერთხელ, დიაბეტისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების ზრდით (პოლიურია, პოლიდიფსია), ან / და გლიცირებული ჰემოგლობინის დონის მატება 7.0% -ზე მეტი - არაგეგმიური ჰოსპიტალიზაცია.

სტაციონარული დახმარება

საავადმყოფოში ტარდება დამატებითი გამოკვლევა:

2. მუცლის ღრუს ულტრაბგერა.

3. მენჯის ორგანოების ულტრაბგერა (აღნიშვნების მიხედვით).

4. არტერიული წნევის ჰოლტერის მონიტორინგი (მითითებების მიხედვით).

5. MRI (მითითებების მიხედვით).

6. სპეციალისტების კონსულტაციები - ოპტომეტრისტი, ნევროლოგი, გინეკოლოგი (მითითებების მიხედვით), გენეტიკა (მითითებების მიხედვით).

ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა თერაპიული მენეჯმენტი

საწყისი თერაპია განისაზღვრება კლინიკური სიმპტომებით, ჰიპერგლიკემიის სიმძიმით და კეტოზის / კეტოაციდოზის არსებობით ან არყოფნით. როგორც T1DM– სთან ერთად, სიმპტომების, კერძოდ პირღებინების არსებობის პირობებში, მდგომარეობა შეიძლება სწრაფად გაუარესდეს (D), შესაბამისად, პირველი დადგენილი პრეპარატი არის ინსულინი (A). მძიმე სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, არჩევანის მკურნალობა მეტფორმინია (D). საწყისი დოზაა 250 მგ დღეში 3 დღის განმავლობაში, კარგი შემწყნარებლობით, დოზა იზრდება 250 მგ 2-ჯერ დღეში, აუცილებლობის შემთხვევაში, დოზის ტიტრაცია ხორციელდება 3-4 დღის განმავლობაში, სანამ არ მიიღწევა მაქსიმალური დოზა - 1000 მგ 2-ჯერ დღეში.

ინსულინიდან მეტფორმინზე გადასვლა, როგორც წესი, შეიძლება გაკეთდეს 7-14 დღის განმავლობაში, მეტაბოლური სტაბილიზაციის მიღწევიდან დაწყებული - ჩვეულებრივ, დიაგნოზიდან 1-2 კვირაში. მეტფორმინის დოზის ყოველი მომატებით, ინსულინის დოზა თანდათან მცირდება 10-20% -ით (D).

ინსულინის თერაპიის შეწყვეტის შემდეგ, სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრის სიხშირე შეიძლება შემცირდეს დღეში 2-ჯერ - ცარიელ კუჭზე და 2 საათის შემდეგ, ბოლო კვება (D).

გრძელვადიანი თერაპიის მიზნებია:

- წონის დაკლება,

- ფიზიკური აქტივობის შემწყნარებლობის უნარის გაუმჯობესება,

- სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზება, გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის მიღწევა 7.0% -ზე ნაკლები,

- თანმდევი დაავადებების, მათ შორის არტერიული ჰიპერტენზიის, დისლიპიდემიის, ნეფროპათიისა და ჰეპატოზის კონტროლი.

T2DM- ის მკურნალობაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტის და მისი ოჯახის განათლება. იგი ორიენტირებული უნდა იყოს ქცევის შეცვლაზე (დიეტა და ფიზიკური დატვირთვა).პაციენტს და მის ოჯახს უნდა გაუწიონ ტრენინგი, რომ მუდმივად აკონტროლონ მოხმარებული საკვების რაოდენობა და ხარისხი, სწორი კვების წესი და ფიზიკური დატვირთვა. საუკეთესო შედეგების მიღწევა მიიღწევა სპეციალისტთა ჯგუფის მიერ ტრენინგის დროს, მათ შორის მკვებავი და ფსიქოლოგი.

ცხოვრების წესის ზომები

საჭიროა დიეტური თერაპია: დიეტის ყოველდღიური კალორიული დოზის შემცირება 500 კკალ-ით, ცხიმების მიღებაში შეზღუდვა, განსაკუთრებით გაჯერებული, და ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები (შაქრიანი სასმელები, სწრაფი კვება), დიეტაში ბოჭკოების, ბოსტნეულის და ხილის რაოდენობით მომატება. აუცილებელია მკაცრად დაიცვან დიეტა.

ფიზიკური დატვირთვა უნდა იყოს მინიმუმ 50-60 წუთი დღეში, თქვენ უნდა შეიზღუდოთ სატელევიზიო პროგრამების და კლასების ყურება კომპიუტერში დღეში 2 საათის განმავლობაში.

ფარმაკოთერაპია ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ შეუძლებელი იყო მიზნების მიღწევა მხოლოდ ცხოვრების წესის ცვლილებით.

ბიგუანიდები. მეტფორმინი მოქმედებს ინსულინის რეცეპტორებზე ღვიძლში, კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში; მისი შედეგები ყველაზე მეტად გამოხატულია ღვიძლში. პირველადი ანორექტული მოქმედების მოქმედებას შეუძლია წონის დაკლების სტიმულირება. გრძელვადიანი გამოყენება ასოცირდება გლიკირებული ჰემოგლობინის 1% დაქვეითებასთან. მეტფორმინს შეუძლია აღმოფხვრას ოვულატორული დარღვევები PCOS– ის მქონე გოგონებში და გაზარდოს ორსულობის რისკი (A).

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან შესაძლო გვერდითი მოვლენები (მუცლის პერიოდული ტკივილი, დიარეა, გულისრევა). უმეტეს შემთხვევაში, მათი თავიდან აცილება შესაძლებელია დოზის ნელა ტიტრირებით, 3-4 კვირის განმავლობაში და წამლების მიღების შესახებ რეკომენდაციების დაცვით.

მეტფორმინის თერაპიით ლაქტური აციდოზის განვითარების რისკი ძალზე დაბალია. მეტფორმინი არ უნდა დაინიშნოს პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დარღვევით, ღვიძლის დაავადებით, გულის ან ფილტვების უკმარისობით, ან პარალელურად რადიოპრესული მედიკამენტებით. კუჭ-ნაწლავის დაავადებების დროს მეტფორმინი დროებით უნდა შეწყდეს (A).

ინსულინი თუ შაქრის შემამცირებელ წამლებთან მკურნალობის დროს შეუძლებელია გლიკემიური ადეკვატური კონტროლის მიღწევა, მწვავე ეფექტების გარეშე ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის ანალოგის დანიშვნამ შეიძლება დამაკმაყოფილებელი უზრუნველყოს

ენდოკრინინოლოგიის პრობლემები, 5, 2014 წ

გლუკოზა (HA)> 12.5 ID1c> 9% ან კეტოზი ან _ კეტოაციდოზი

HA ადრე კვება 4.5-6.5 მშობიარობის შემდგომი პიკი HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

დამატებითი რეცეპტის გათვალისწინება: სულფონილურეას პრეპარატები

ინსულინის გლარგინი მარტო ან მოკლე მოქმედ ინსულინთან ერთად

კონსენსუსი! BRD0, 2009

სურ. 2. მკურნალობის ალგორითმი ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულ ბავშვებსა და მოზარდებში.

სურ. 3. ინტეგრირებული მიდგომა ბავშვებში ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობისთვის.

თერაპიის ეფექტი, ინსულინის დანიშნულებით კვებასთან დაკავშირებული გამოყენების გარეშე (პრანდიული ინსულინი). უნდა გაგრძელდეს მეტფორმინის თერაპია. თუ მშობიარობის შემდგომი ჰიპერგლიკემია შენარჩუნებულია, მკურნალობის ხანმოკლე ინსულინს შეიძლება დაემატოს მკურნალობის რეჟიმი.

ინსულინის გვერდითი მოვლენები მოიცავს ჰიპოგლიკემია, რომელიც არ არის გავრცელებული ტიპი 2 დიაბეტით ინსულინთერაპიით და წონის მატებასთან ერთად.

დისლიპიდემია, არტერიული ჰიპერტენზია და ალბუმინურია T2DM– ით უფრო ხშირია ვიდრე T1DM– ით, შეიძლება გამოვლინდეს დიაგნოზით უკვე და უნდა შეფასდეს სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლის ოპტიმიზაციის შემდეგ.

არტერიული ჰიპერტენზია და ალბუმინურია

დადასტურებული არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე (BP> 95-ე პროცენტით) ან ალბუმინურიის არსებობით, ACE ინჰიბიტორებით მკურნალობენ ან, აუტანლობის შემთხვევაში, ანგიოტენზინ F რეცეპტორების ბლოკატორები).

თუ ნორმალიზდება არტერიული წნევა და / ან შეამცირეთ ალბუმინურია თერაპიის დროს, ერთი პრე-

parata წარმატებას არ ახდენს; შეიძლება საჭირო გახდეს კომბინირებული თერაპია.

აგფ ინჰიბიტორების გვერდითი მოვლენები მოიცავს ხველას, ჰიპერკალიემიას, თავის ტკივილს და იმპოტენციას.

დისლიპიდემიის ტესტირება უნდა ჩატარდეს დიაგნოზიდან მალევე, როდესაც შესაძლებელია სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლის მიღწევა, შემდეგ კი ყოველწლიურად ვ). მიზნობრივი LDL დონე ნაკლებია 2.6 მმოლ / ლ-ზე.

სასაზღვრო ხაზით (2.6–3.4 მმოლ / ლ) ან მომატებული LDL– ით (> 3.4 მმოლ / ლ), ლიპიდური პროფილის გადახედვა ხდება 6 თვის შემდეგ, ხოლო დიეტა რეგულირდება, რათა შემცირდეს მთლიანი და გაჯერებული ცხიმები.

თუ ოპტიმიზაციის მცდელობის შემდეგ, LDL– ის დონე 3–6 თვის განმავლობაში ამაღლებულია, შესაძლებელია წამლის თერაპია. სტატინოთერაპია ბავშვებში უსაფრთხო და ეფექტურია, თუმცა ჯერჯერობით არ არსებობს მონაცემები გრძელვადიანი თერაპიის უსაფრთხოების შესახებ (სტატინები ინიშნება კარდიოლოგთან კონსულტაციის შემდეგ).

1. დედოვი ი.ი., კურაევა ტ., პეტერკოვა ვ.ა. შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში. - მ .: GEOTAR-Media, 2007. დედოვი II, Kuraeva TL, Peterkova VA. შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში. მოსკოვი: GEOTAR-Media, 2007 წ.

2. დედოვი II, რემიზოვი OV, პეტერკოვა ვ.ა. შაქრიანი დიაბეტის გენეტიკური ჰეტეროგენურობა და კლინიკური და მეტაბოლური ასპექტები აუტოზური დომინანტური მემკვიდრეობით (MODY ტიპი) ბავშვებში და მოზარდებში. // პედიატრია. ჟურნალი მათ. გ.ნ. სპერანსკი. - 2000. - ტ.79. - 66 - S. 77-83. დედოვი II, რემიზოვი OV, პეტერკოვა VA. პედიატრიული და მოზარდთა შაქრიანი დიაბეტი აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობით (MODY ტიპი): გენეტიკური გენეოგენურობა, კლინიკური და მეტაბოლური ასპექტები. პედიატრია. 2000.79 (6): 77-83.

3. დედოვი II, რემიზოვი OV, პეტერკოვა ვ.ა. ტიპი 2 დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში. // შაქრიანი დიაბეტი. -2001. - 44 - ს. 26-32. დედოვი II, რემიზოვი OV, პეტერკოვა VA. Sakharnыy დიაბეტი 2 tipa u detey i podrostkov. შაქრიანი დიაბეტი. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA და სხვები. ტიპი 2 დიაბეტის თვისებები ბავშვებში და მოზარდებში სიმსუქნის გარეშე. - VI ყოვლისმომცველი დიაბეტის VI კონგრესის მასალები, 2013 წლის 19-22 მაისი - გვ. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. შრომითი საქმეები რუსეთის VI დიაბეტოლოგიის კონგრესის შესახებ, 2013 წლის 19-22 მაისი.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. მეტფორმინი ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს ბავშვებში და მოზარდებში. // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 2013. - ტ. 59. - 1 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. მეტფორმინის გამოყენება ბავშვებში და მოზარდებში, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ. პრობლემა ენდოკრი-ნოლოგი. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. ადელმან RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. ცილა – შარდვა და ფოკალური სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი, ძლიერ სიმსუქნის დროს

მოზარდები. პედიატრიის ჟურნალი. 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. ტიპი 2 დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში. ამერიკის დიაბეტთა ასოციაცია. დიაბეტის მოვლა. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. ჰორმონალური დასკვნები აფრიკულ ამერიკაში და კარიბულ ესპანურ გოგონებში ნაადრევი ადრენარხში: ნაჩვენებია პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის შესახებ. პედიატრია. 1998,102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. ბანერჯი MA. დიაბეტი აფრიკელ ამერიკელებში: უნიკალური პათოფიზიოლოგიური თვისებები. დიაბეტის მიმდინარე ცნობები. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორები ახალგაზრდებში დაძველების შედეგები: ბოგალუსას გულის კვლევა. ასაკის ნეირობიოლოგია. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. რისკის ფაქტორები შაქრიანი დიაბეტისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისთვის ახალგაზრდა ავსტრალიურ აბორიგენებში: 5-წლიანი შემდგომი კვლევა. დიაბეტის მოვლა. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. სიმსუქნე, ალბუმინურია და ჰიპერტენზია ჰონგ კონგ ჩინელებში, რომლებიც არა ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტითაა (NI-DDM). ასპირანტურის სამედიცინო ჟურნალი. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. შვედური ბავშვთა დიაბეტის შესწავლით - შედეგია ცხრა წლის საქმისწარმოებისა და ერთწლიანი შემთხვევითი რეფერენტის შესწავლით, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ ტიპი 1 (ინსულინზეა დამოკიდებული ) შაქრიანი დიაბეტი ასოცირდება როგორც მე -2 ტიპის (არა ინსულინდამოკიდებული) შაქრიანი დიაბეტით, ასევე აუტოიმუნური დაავადებებით. დიაბეტოლოგია. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. ფლანგის დაავადება (ტიბია ვარა): ჩონჩხის კიდევ ერთი დაავადება, რომელიც ბავშვთა სიმსუქნესთან ასოცირდება. პედიატრიის ჟურნალი. 1982,101 (5): 735-737.

15. დრეიკი AJ. ტიპი 2 დიაბეტი სქელ თეთრ ბავშვებში. ბავშვობაში დის-განმუხტვის არქივი. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. დრუუტი C, ტუბიანა – რუფი N, ჩევნენი დ, რიგალი ო, პოლიაკი მ, ლევი – მარტელი C. ინსულინის სეკრეციის და რეზისტენტობის დახასიათება მოზარდებში ტიპი 2 დიაბეტში. ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგია და მეტაბოლიზმი. 2006.91 (2): 401-404.

17. დუნკანი GE. შაქრიანი დიაბეტისა და დაქვეითებული სამარხვო გლუკოზის დონე აშშ მოზარდებში. პედიატრიის და მოზარდთა მედიცინის არქივი. 2006,160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. ეტიშამ ს. პირველი ბრიტანეთის გამოკვლევა პედიატრიული ტიპის 2 დიაბეტის შესახებ და MODY. დაავადებათა არქივი ბავშვობაში. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. ტიპი 2 დიაბეტი ახალგაზრდობაში დასავლეთ წყნარი ოკეანის რეგიონიდან: გლიკემიური კონტროლი, დიაბეტის მოვლა და გართულებები. მიმდინარე სამედიცინო კვლევები და აზრი. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. ბავშვთა სიმსუქნის კავშირი გულ-სისხძარღვთა დაავადებების რისკის ფაქტორების ზრდასრულ ასაკში: ბოგალუსას გულის შესწავლა. პედიატრია. 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. გოლდბერგ IJ. დიაბეტური დისლიპიდემია: მიზეზები და შედეგები. ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგია და მეტაბოლიზმი. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. გორან MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება და p – უჯრედების ფუნქციის შემცირება ჭარბი წონის მქონე ლათინოგენელ ბავშვებში, რომელთაც აქვთ დადებითი ოჯახური ისტორია ტიპი 2 დიაბეტისთვის. ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგია და მეტაბოლიზმი. 2004.89 (1): 207-212.

23. გოთლიბი MS. დიაბეტი შთამომავლობაში და არასრულწლოვანთა და სიმწიფის ასაკის ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა და ძმა. ქრონიკული დაავადებების ჟურნალი. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. ჰიპერტენზია და ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, როგორც რისკი ფაქტორები ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტისთვის. New England Journal of Medicine. 2000,342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. დიაბეტური აუტოიმუნური მარკერები ბავშვებში და მოზრდილებში, ტიპი 2 დიაბეტით. პედიატრია. 2001,107 (6): e102-e102.

26. იბინეს ლ., პოტაუ N, მარკოსი მ.ვ., დე ზეგერი ფ. გაზვიადებული ადრენარსი და ჰიპერინსულინიზმი მოზრდილ გოგოებში გესტაციური ასაკისთვის. ჟურნალი კლინიკური ენდოკრინოლოგია და მეტაბოლიზმი. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. გავრცელებული ინფორმაცია და გლუკოზის შეუწყნარებლობის თანმდევი ევროპელი ჭარბი ბავშვებში და მოზარდებში. დიაბეტის მოვლა. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. ბავშვობაში გამოვლენილი რისკის ფაქტორები და შემცირდა კაროტიდის არტერიის ელასტიურობა ზრდასრულ ასაკში: გულ-სისხლძარღვთა რისკი ახალგაზრდა ფინელების შესწავლაში. ცირკულაცია. 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / მიმოხილვა.104.502161

29. კადიკი OA, Reddy MRS, Marzouk AA. ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის (IDDM) და არა-ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის (NIDDM) სიხშირე (0-34 წლის დასაწყისი) სიხშირე ლიბიის ბენგაზიში. დიაბეტის კვლევა და კლინიკური პრაქტიკა. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. კირპიჩნიკოვი დ, თესლები JR. შაქრიანი დიაბეტი და დიაბეტით დაავადებულ სისხლძარღვთა დაავადება. ტენდენციები ენდოკრინოლოგიასა და მეტაბოლიზმში. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

ენდოკრინინოლოგიის პრობლემები, 5, 2014 წ

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. გაიზარდა არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ჯირკვალში იაპონელ მოსწავლეებში კორელაცია კორელაციაში ცხოველების ცილებისა და ცხიმების ზრდასთან. კლინიკური პედიატრია. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. ლააკსო მ. ლიპიდები ტიპი 2 დიაბეტში. სემინარები სისხლძარღვთა მედიცინაში. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. ლანდინ-ოლსონ მ. ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში. ნიუ-იორკის მეცნიერებათა აკადემიის ანალები. 2006,958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. ლი S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. წელის გარშემოწერილობა ინსულინის რეზისტენტობის დამოუკიდებელი პროგნოზირებაა შავი და თეთრი ახალგაზრდებში. პედიატრიის ჟურნალი. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. ადრეული მეტაბოლური დარღვევები მოზრდილ გოგონებში, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მქონე მოზარდებში. პედიატრიის ჟურნალი. 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. ორმხრივი დაქუცმაცებული კაპიტალის ეპიფიზის ეპიდემიოლოგია. ბავშვთა გამოკვლევა მიჩიგანში. ძვლისა და ერთობლივი ქირურგიის ჟურნალი (ამერიკული ტომი). 1993 აგვისტო, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ადრეული პრეზენტაცია ახალ ზელანდიის მაორიში. დიაბეტის კვლევა და კლინიკური პრაქტიკა. 1999.43 (3): 205-209.

38. მილერ ჯ, სილვერსტინ ჯ, როზენბლუმი AL ტიპი 2 დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში. In: ენდოკრინოლოგია: მეხუთე გამოცემა. NY: მარსელ დეკერი, 2007. V. 1, გვ. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. ინსულინის წინააღმდეგობის მაღალი პრევალენტობა აზიის ინდოელ ბავშვებში მშობიარობის შემდგომი ტუბერკულოზის დარღვევასთან, მუცლის ღრუს დაქვეითებასთან და სხეულის ცხიმიანობასთან დაკავშირებულია. სიმსუქნის საერთაშორისო ჟურნალი. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. მორალესი AE, Rosenbloom AL. ჰიპერგლიკემიური ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობით გამოწვეული სიკვდილი, ტიპი 2 დიაბეტის დაწყების დროს. პედიატრიის ჟურნალი. 2004,144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. ნორმან RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი. ლანკეტი. 2007,370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. გლობალური ტიპ 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში. პედიატრიის ჟურნალი. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მწვავე და ქრონიკული გართულებები ბავშვებში და მოზარდებში. ლანკეტი. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. სიმსუქნის გავლენა მოზრდილებში გლუკოზასა და ლიპიდურ პროფილებზე მოზრდილებში, სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში, ზრდასრულ ასაკთან მიმართებაში. BMC ოჯახის პრაქტიკა. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, ნაწიბუროვანი, P. ენდოთელური დისფუნქცია და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება. ჰემოსტაზისა და თრომბოზის პათოფიზიოლოგია. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​რამაჭანდრან ა, სნეჰალატა C, სატიავანი კ, სივასკანარი ს, ვი-ჯეი ვ. ტიპი 2 დიაბეტი აზიურ-ინდოეთის ურბანულ ბავშვებში. დიაბეტის მოვლა. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p- უჯრედების აუტოანერგია ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, ქვეჯგუფი ან არასწორადანაწილება? დაავადებათა არქივი ბავშვობაში. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. სიმსუქნე, ინსულინის წინააღმდეგობა, ბეტა-უჯრედების აუტოიმუნობა და ბავშვთა დიაბეტის კლინიკური ეპიდემიოლოგია. დიაბეტის მოვლა. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. ახალგაზრდობაში ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებადი ეპიდემია. დიაბეტის მოვლა. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. გლუკოზის ტოლერანტობა და არტერიული წნევა: გრძელვადიანი მოქმედება საშუალო ასაკის მამაკაცებში. BMJ. 1991,302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. დიაბეტის პრევალენტობა ბანგლადეშის გარეუბნების პოპულაციაში. დიაბეტის კვლევა და კლინიკური პრაქტიკა. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. შალიტინი ს, აბრაჰამი მ, ლილოსი პ, ფილიპ მ. ინსულინის წინააღმდეგობა და გლუკოზის შემწყნარებლობა დაქვეითებული, ჭარბი ბავშვებში და მოზარდებში, ისრაელის სამკურნალო ცენტრს მიმართავდნენ. სიმსუქნის საერთაშორისო ჟურნალი. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Field C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. თანაარსებობენ ჯანმრთელობის პრობლემებში ჭარბი ბავშვებში და მოზარდებში, რომლებიც შესაძლოა საჭიროებენ სპეციალურ მკურნალობას. კლინიკური პედიატრია. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. დიაბეტის რისკის ფაქტორების არსებობა დიდი აშშ – ში. მერვე კლასის კოჰორტი. დიაბეტის მოვლა. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. ჭარბი წონის და ჭარბი მოზრდილებში შრატში ამინტრანსფერაზას პათოლოგიური მნიშვნელობების წინარეობა. პედიატრიის ჟურნალი. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. იაპონიაში ბავშვთა ასაკის დაწყების ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალო მიმდინარე სამედიცინო გამოკვლევა. კლინიკური პედიატრიული ენდოკრინოლოგია. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy Grand B, Sidi D, et al.მკაცრად ჭარბი ბავშვებში საერთო კაროტიდის არტერიისა და ენდოთელური დისფუნქციის გაზრდილი სიმძიმის არსებობა: პერსპექტიული კვლევა. ლანკეტი. 2001,358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. ინსულინის წინააღმდეგობა და გლუკოზის შემწყნარებლობის დარღვევა ჭარბი წონის ბავშვებსა და მოზარდებში. ფიზიოლოგიისა და ბიოქიმიის ჟურნალი. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: კუნთოვანი ციტოპლაზმისა და გლუტამინის მჟავა დეკარბოქსილაზას აუტოანტიფიკაცია ინსულინის მოთხოვნილების წინასწარ განსაზღვრა ტიპის 2 დიაბეტში. ლანკეტი. 1997,350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. სისხლში გლუკოზის ინტენსიური კონტროლი სულფონილურეასთან ან ინსულინთან შედარებით, ჩვეულებრივ მკურნალობასთან და გართულებების რისკი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი (UKPDS 33). ლანკეტი. 1998,352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantibodies ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი. პედიატრიული ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის ჟურნალი: JPEM. 2002.15 სუფ. 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. დაბალი ხარისხის სისტემური ანთება ჭარბი წონის ბავშვებში. პედიატრია. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და გლუკოზის დაქვეითება რეგულირდება კავკასიის ბავშვებში და მოზარდებში, რომლებსაც აქვთ ჭარბი წონა გერმანიაში. სიმსუქნის საერთაშორისო ჟურნალი. 2004 წ.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. შობადობის დაბალი წონა და მაღალი წონა ჩვილები ორივე იზრდება რისკის ქვეშ, რომლებსაც აქვთ ტაივანის სკოლის მოსწავლეებში ტიპი 2 დიაბეტი. დიაბეტის მოვლა. 2003.26 (2): 343-348.

65. ვეის რ, დუფურ ს, ტაკსალი სე, ტამბორლენ უვ, პიტსენ KF, ბონადონა რკ, და სხვ. პრედიაბეტები ჭარბი ახალგაზრდებში: გლუკოზის შემწყნარებლობის სინდრომის, ინსულინის მწვავე წინააღმდეგობის და მიოკელულებისა და მუცლის ცხიმოვანი დანაწევრების შეცვლის სინდრომი. ლანკეტი. 2003,362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. Type 2 დიაბეტი და გლუკოზის შემწყნარებლობის დარღვევა ევროპულ ბავშვებსა და მოზარდებში, სიმსუქნით - პრობლემა, რომელიც აღარ არის შეზღუდული უმცირესობათა ჯგუფებისთვის. ენდოკრინოლოგიის ევროპული ჟურნალი. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტის DD გენოტიპის ასოციაცია ჰიპერტენზიის მქონე დიაბეტით. ჟურნალი ადამიანის ჰიპერტენზიის შესახებ. 1995.9 (8): 671-673.

68. ზამთარი WE, Maclaren NK, რაილი WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. ახალგაზრდობის სიმწიფე-დაწყების დიაბეტი შავ ამერიკელებში. New England Journal of Medicine. 1987,316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. დიაბეტის შემთხვევები ახალგაზრდებში შეერთებულ შტატებში. ჯამა: ამერიკის სამედიცინო ასოციაციის ჟურნალი. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

ჰიპერგლიკემია: მიზეზები და სიმპტომები

დაავადების ეტიოლოგია განსხვავდება პათოლოგიის ტიპის მიხედვით.

ტიპი 2 დიაბეტი ვითარდება ასეთი ფაქტორების გამო:

• გენეტიკური მიდრეკილება
• სიმსუქნის სხვადასხვა ხარისხი,
• ადრეული ორსულობა
• sedentary ცხოვრების წესი
• კვების დარღვევები
• ჰორმონის შემცველი პრეპარატების მიღება
• puberty
• ენდოკრინული სისტემის დაავადებები.

უმეტეს შემთხვევაში, ჰიპერგლიკემია არის დიაბეტის დეკომპენსაციის გამოვლინება. გლუკოზის მოულოდნელმა ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს პაროქსიზმული მდგომარეობა, რომლის დროსაც ადამიანს შეიძლება საჭირო გახდეს სასწრაფო დახმარება.

ჰიპერგლიკემიის მიზეზები

ჯანმრთელ ადამიანში, ჰიპერგლიკემია აშკარა გარეგანი მიზეზების გარეშე, ხშირად მეტაბოლური დარღვევების სიმპტომია და მიუთითებს შაქრიანი დიაბეტის ლატენტურ განვითარებაზე, ან ამ პათოლოგიისადმი მიდრეკილებაზე.

შაქრიანი დიაბეტის დროს შაქრიანი დონის მწვავე მატება გამოწვეულია ინსულინის ნაკლებობით, პანკრეასის ჰორმონით. ინსულინი ანელებს (აფერხებს) გლუკოზის ნაერთების მოძრაობას უჯრედულ მემბრანებზე და, შესაბამისად, სისხლში უფასო შაქრის შემცველობა იზრდება.

ტიპი 1 დიაბეტით, პანკრეასი არ წარმოქმნის ინსულინს საჭირო რაოდენობით, დიაბეტით დაავადებულთა ტიპის 2 შემთხვევაში, ინსულინი შეიძლება იყოს საკმარისი, მაგრამ არსებობს სხეულის პათოლოგიური რეაქცია ჰორმონის მიმართ - მისი წინააღმდეგობის არსებობა. ორივე დიაბეტი იწვევს სისხლში გლუკოზის მოლეკულების რაოდენობის ზრდას და იწვევს დამახასიათებელ სიმპტომებს.

დიაბეტის ნიშნები ბავშვებში

შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია და ქრონიკული ბავშვობის დაავადებებს შორის შემთხვევების სიხშირით მეორე ადგილზეა.

ეს თანდაყოლილი და განუკურნებელი პათოლოგია გამოწვეულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითებით და ხასიათდება სისხლის პლაზმაში შაქრის კონცენტრაციის მომატებით.

მცირე პაციენტის ჯანმრთელობა და სერიოზული გართულების განვითარების ალბათობა დამოკიდებულია დროულ დიაგნოზირებასა და მკურნალობაზე.

პოპულარული რწმენის საწინააღმდეგოდ, დიაბეტი ემუქრება არა მხოლოდ მოზრდილებს, რომლებმაც გადალახეს გარკვეული ასაკობრივი ზღვარი და, გარდა ამისა, განიცდიან სიმსუქნეს, არამედ ბავშვებსაც კი. აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია საკუთარი ჩვილების ჯანმრთელობის მონიტორინგი და იცოდეთ, თუ როგორ ვლინდება ბავშვებში დიაბეტის პირველი ნიშნები.

დაავადების მიზეზები

თუ ვსაუბრობთ ჩვილებზე, მაშინ მათ ყველაზე ხშირად დიაგნოზი აქვთ ტიპი 1 დიაბეტით. აღსანიშნავია, რომ უმეტეს შემთხვევაში იგი ვითარდება ინფექციის შემდეგ იმ ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ გენეტიკური მიდრეკილება ამ დაავადების განვითარებასთან დაკავშირებით.

თუ ერთ-ერთი მშობელი მაინც დაავადებულია დიაბეტით, მაშინ ბავშვი უფრო ფრთხილად უნდა მკურნალობდეს. მაგრამ ამავე დროს, არ უნდა შეეცადოთ დაიცვათ იგი ყველა პროვოცირების ფაქტორიდან: საკმარისია იცოდეთ პირველი სიმპტომები, დაიმახსოვროთ, რა არის დაავადების კატალიზატორი, ფრთხილად აკონტროლეთ ბავშვი და პერიოდულად შეიტანეთ სისხლი გლუკოზის კონცენტრაციის შესამოწმებლად.

თუ ბავშვის დედა დიაბეტით დაავადდა, მაშინ მისი პანკრეასის უჯრედები მგრძნობიარეა რიგი ვირუსების, მათ შორის, წითურას, ჰერპესის, წითელა და ყბაყურას. თითოეულმა ამ დაავადებამ შეიძლება გააძლიეროს დიაბეტის განვითარება.

ჩვილების დიეტა, რომელთა დედებიც განიცდიან ამ დაავადებას, საჭიროა ფრთხილად მონიტორინგი. წელიწადში მინიმუმ, ამ ბავშვებს უნდა მიეწოდოთ დედის რძე, რათა თავიდან აიცილონ ძროხის ცილაზე შესაძლო ალერგია, რომელიც გვხვდება ხელოვნურ ნარევებში.

ასევე მნიშვნელოვანია იმის მონიტორინგი, თუ როგორ იძენს ჩვილები წონას, აცხრობს მათ, აძლიერებს მთლიან იმუნიტეტს და თუ ეს შესაძლებელია სტრესის თავიდან ასაცილებლად.

საშიში სიმპტომები

მაგრამ ყველა რეკომენდაციის შესრულებაც კი არ იძლევა გარანტიას, რომ ბავშვი ჯანმრთელი დარჩება. ამიტომ, პროფილაქტიკური ზომების გარდა, მნიშვნელოვანია ბავშვის ქცევაში მცირედი ცვლილებების მონიტორინგი და იმის ცოდნა, თუ როგორ უნდა აღიაროს დაავადების დაწყება.

ეს ხელს შეუწყობს პრობლემის იდენტიფიცირებას იმ ეტაპზე, როდესაც ბავშვი მხოლოდ შეანელებს შაქრის შეწოვას. ამან შეიძლება დროულად აიყვანოს ბავშვი მჭიდრო სამედიცინო ზედამხედველობით, დანიშნოს პრევენციული მკურნალობა და თავიდან აიცილოს დიაბეტის დაწყება.

მშობლები ფრთხილად უნდა იყვნენ ამგვარი ნიშნით:

• გაზრდილი წყურვილი ბავშვისთვის, აშკარა მიზეზით,
• გადაჭარბებული შარდვა
• მკვეთრი წონის დაკარგვა crumbs, ბავშვი მხოლოდ რამდენიმე კვირაში შეიძლება წონაში 10 კგ.

ამავდროულად, სითხის მთვრალი მოცულობები მართლაც საოცარია, დიაბეტის მკვეთრი განვითარებით, ბავშვმა დღეში შეიძლება დაიწყოს რამდენიმე ლიტრი წყლის დალევა. ხშირად 5 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები ღამით შარდვას იწყებენ, თუმცა მანამდე პრობლემები არ ჰქონიათ.

თუ ბავშვმა დაიწყო უფრო მეტი სმა, მაგრამ თქვენ მასში ეჭვი გეპარება, მაშინ ყურადღება მიაქციეთ შესაძლო ირიბ ნიშანს. ამაში შედის მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები, ხოლო ენა, როგორც წესი, მოხატულია ჟოლოს ფერში, ხოლო კანის ელასტიურობა მცირდება.

მნიშვნელოვანია დროულად გვესმოდეს, რომ ბავშვის გამოკვლევაა საჭირო. მართლაც, ხშირია შემთხვევები, როდესაც მშობლებმა ყურადღება არ მიაქციეს სიმპტომებს, რის შედეგადაც ბავშვები ძალიან მძიმე მდგომარეობაში გადაიყვანეს.

მოგვიანებით მკურნალობა დაწყებულია, რაც უფრო რთული დაავადება განვითარდება და უფრო მეტი თანდაყოლილი გართულებების განვითარების რისკი იქნება.

შესაძლო კლინიკური სურათი

მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს ენდოკრინული დაავადება იწყება სხვა სიმპტომებით. თუ ბავშვი ვითარდება ჰიპოგლიკემია, მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში შაქარი მკვეთრად ეცემა, მაშინ მას სხვა სიმპტომებიც ექნება.

ბავშვი პრეტენზია გაუჩნდება დაღლილობის, სისუსტის გამო, ის განიცდის ტკივილს და თავბრუსხვევას, ხელები მოისრისა. ტკბილეულისადმი მომატებული ლტოლვა, კანის ფერმკრთალი ასევე მიუთითებს დაავადების დაწყების შესახებ.

ზოგიერთში, დიაბეტი იწყება ფარული. პანკრეასი ამცირებს ინსულინის წარმოებას თანდათანობით, რაც იწვევს ბავშვის სისხლში შაქრის კონცენტრაციის შენელებას.

კლინიკური სურათი ამ შემთხვევაში საკმაოდ ბუნდოვანია, რადგან ბავშვი უმეტეს შემთხვევაში ვერ გრძნობს დაავადების დაწყებას. დიაბეტის არაპირდაპირი ნიშანი შეიძლება იყოს ბავშვის კანის მდგომარეობა.

თქვენ შეიძლება ეჭვი შეგეპაროთ, რომ აბსცესები, ბოყინი ან სოკოვანი ინფექციები არ იყო. დიაბეტის ფარული კურსის მტკიცებულება ასევე შეიძლება იყოს სტომატიტი, რომლის მკურნალობა რთულია, ლორწოვან გარსზე გამონაყარი, გოგონების სასქესო ორგანოების ჩათვლით.

გამომდინარე იქიდან, რომ დიაბეტი მემკვიდრეობითი დაავადებაა (უმეტეს შემთხვევაში), ამგვარი დაავადებით დაავადებული მრავალი მშობელი დაუყოვნებლივ სურს გაარკვიოს თუ არა ეს საშინელი დაავადება მათ შვილზე გადაცემული, თუ უკვე ცხოვრების პირველ დღეებში, crumbs იწყებს დიაბეტის სიმპტომების ძიებას. შვილები.

• დიაბეტის ნიშნები ბავშვში ერთ წლამდე
• დიაბეტი და ბავშვები
• დიაბეტის სიმპტომები 5 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში
• რა სიმპტომებია ბავშვის სასწრაფოდ ექიმთან მიყვანა?
• როგორ უნდა დაინიშნოს დიაბეტი?

სხვები, პირიქით, ამშვიდებენ წარმოუდგენელ საბაბს, ისე რომ არ გაიყვანონ ბავშვი გასინჯვის მიზნით. რა არის დიაბეტის სიმპტომები ბავშვში და როგორ უნდა დაადგინოთ პათოლოგია? ამაზე მოგვიანებით განვიხილავთ.

დიაბეტის ნიშნები ბავშვში ერთ წლამდე

თუ ეს უფრო ადვილია უფროს ბავშვებთან, მაშინ როგორ უნდა დადგინდეს დაავადება ერთ წლამდე ასაკის პატარა ბავშვში? აქ მოცემულია ბავშვებში დიაბეტის ზოგიერთი ყველაზე გავრცელებული ნიშანი:

• გაიზარდა სითხის მიღება, ხოლო პირის ღრუში დარჩება
• უეცარი წონის დაკლება ნორმალური დიეტის დროს,
• pustules- ის გამოჩენა კანზე - იარაღი, ფეხები, ზოგჯერ სხეული. კანი ხდება მშრალი,
• შარდის გაუფერულება. რეკომენდირებულია დაუყოვნებლივ ჩაიტაროთ შარდის ტესტები შაქრისთვის,
• სისხლში შაქრის ტესტი. არანორმალური განგაში.

დიაბეტი და ბავშვები

ძალზე მნიშვნელოვანია ჩვილების ერთ წლამდე დაკვირვება, რადგან მათში ლატენტური პერიოდი დიდხანს არ გრძელდება, რის შემდეგაც დაავადება მიედინება მძიმე ეტაპზე. როგორც წესი, ბავშვებში ვითარდება ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, ანუ ტიპი 1.

ამ დაავადებით დაავადებულმა მშობლებმა ფრთხილად უნდა აკონტროლონ თავიანთი შვილი, რათა დროულად დადგინდეს ამ დაავადების განვითარება და დაიწყოს თერაპია.

თქვენ არ შეგიძლიათ იმედი გქონდეთ. ეს გამოიწვევს სერიოზულ გართულებებს, ხანგრძლივ და ძალიან რთულ თერაპიას.

როდესაც ბავშვი 3 წლის ან ნაკლებია, ნებისმიერი მზრუნველი დედა შეძლებს თავისი დიაბეტის გამოვლენას ზედმეტი სიტყვებისა და მანიპულაციების გარეშე. ფიზიკური ფენომენის ერთ-ერთი ყველაზე აშკარა ნიშანი არის შარდის წებოვანი წვეთები ქოთანში ან ტუალეტის სახურავზე.

როგორ ავიცილოთ დიაბეტი: დავიცვათ ქალი და მამაკაცი დაავადებისგან

არ აქვს მნიშვნელობა რამდენი წამალი წავიდა, განუკურნებელი დაავადებები ჯერ კიდევ არსებობს. მათ შორის არის დიაბეტი. სტატისტიკის თანახმად, მსოფლიოში დაახლოებით 55 მილიონი ადამიანია დაავადებული ამ დაავადებით. თუ გავითვალისწინებთ უფრო მეტ პაციენტს, რომლებსაც აქვთ ლატენტური დიაბეტის ფორმა, მაშინ მათი რიცხვი კიდევ 10 მილიონით გაიზრდება.

ამ დაავადების მქონე ადამიანებს შეუძლიათ მთელი ცხოვრება იცხოვრონ. ამასთან, დიეტის და გლუკოზის მუდმივი მონიტორინგი არ იწვევს სიხარულის ცხოვრებას. დამატებითი გართულებების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა იცოდეთ, თუ როგორ უნდა აიცილოთ დიაბეტის განვითარება.

ადამიანმა თავად უნდა გადაწყვიტოს, სურს თუ არა იბრძოლოს თავისი სიცოცხლე, ან გაუშვას იგი თავისით, არ ფიქრობდეს ხვალ. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს უნდა მოემზადოს გარკვეული შეზღუდვები, მაგრამ ეს ხელს შეუწყობს მისი ჯანმრთელობის შენარჩუნებას იმავე დონეზე და თავიდან აიცილოს დაავადების გართულებები.

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი: დიაგნოზი და მკურნალობა

რუსეთის ფედერაციის ზოგად პრაქტიკოსთა ასოციაცია (ოჯახის ექიმები)

დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია

ზოგადი სამედიცინო პრაქტიკაში

დეველოპერები: R.A. ნადეევას

2. კოდები მიხედვით ICD-10

3. ტიპი 2 დიაბეტის ეპიდემიოლოგია

4. ფაქტორები და რისკის ჯგუფები

5. სკრინინგის ტიპი 2 დიაბეტი

6. დიაბეტის კლასიფიკაცია. დიაბეტის დიაგნოზის ფორმირების მოთხოვნები.

7. მოზრდილებში დაავადების დიაგნოზის პრინციპები ამბულატორიულ საფუძველზე. დიფერენციალური დიაგნოზი.

8. კრიტერიუმები ადრეული დიაგნოზის დასადგენად

9. დიაბეტის გართულებების კლასიფიკაცია.

10. ამბულატორიული თერაპიის ზოგადი პრინციპები

10.1. ალგორითმი HbA1c მკურნალობის მიზნების ინდივიდუალურად შერჩევისთვის

10.2. ლიპიდების მეტაბოლიზმის კონტროლის ინდიკატორები

10.3. არტერიული წნევის მონიტორინგი

10.4. ცხოვრების წესის შეცვლა

10.5. წამლის თერაპია

10.6. მკურნალობის ტაქტიკის სტრატიფიკაცია საწყისი HbA1c- ის საწყისიდან გამომდინარე

10.7. ინსულინის თერაპია ტიპი 2 დიაბეტისთვის.

10.8. ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის სიბერეში.

10.9. ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის მახასიათებლები ბავშვებში და მოზარდებში.

10.10. ორსული ქალებში ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის მახასიათებლები.

11. მითითებები ექსპერტიზის შესახებ

12. ჩვენებები პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის შესახებ

13. პრევენცია. პაციენტის განათლება

15. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა მონიტორინგი გართულებების გარეშე

AH - არტერიული ჰიპერტენზია

aGPP-1- გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდების აგონისტები 1

HELL - არტერიული წნევა

GDM - გესტაციური დიაბეტი

DKA - დიაბეტური კეტოაციდოზი

DR - დიაბეტური რეტინოპათია

IDDP-4 - დიპეპტილ პეპტიდაზას ინჰიბიტორები

ICD - მოკლევადიანი (ულტრა მოკლე) ინსულინი

BMI - სხეულის მასის ინდექსი

IPD - ინსულინის საშუალო (გრძელი) მოქმედება

NGN - დაქვეითებული სამარხვო გლიკემია

NTG - გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება

PGTT - გლუკოზის ზეპირი ტოლერანტობის ტესტი

PSSP - ზეპირი ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები

RAE - ენდოკრინოლოგთა რუსეთის ასოციაცია

MSP - შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები

TZD - თიაზოლიდინიონი (გლიტაზონები)

FA - ფიზიკური დატვირთვა

CKD - ​​თირკმელების ქრონიკული დაავადება

XE - პურის ერთეული

HLVP - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი

HLNP - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი

HbA1c - გლიკოზილირებული ჰემოგლობინი

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის მეტაბოლური (მეტაბოლური) დაავადებების ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, რაც ინსულინის სეკრეციის დაქვეითების შედეგია, ინსულინის მოქმედება ან ამ ორივე ფაქტორი. დიაბეტის დროს ქრონიკული ჰიპერგლიკემია თან ახლავს სხვადასხვა ორგანოების, განსაკუთრებით თვალების, თირკმელების, ნერვების, გულის და სისხლძარღვების დაზიანებას, დისფუნქციას და უკმარისობას.

E10 ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი

E11 არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი

E12 კვების დიაბეტი

E13 შაქრიანი დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები

E14 შაქრიანი დიაბეტი, დაუზუსტებელი

O24 გესტაციური დიაბეტი

R73 მაღალი გლუკოზა

(მოიცავს გლუკოზის შემწყნარებლობის და გლუკოზის უზმოზე დაქვეითებას)

3. ტიპი 2 დიაბეტის ეპიდემიოლოგია.

დიაბეტის ზოგად სტრუქტურაში, ტიპი 2 დიაბეტი არის 90-95%. ბოლო 30 წლის განმავლობაში, დიაბეტის ინფიცირების ზრდის ტემპმა გადააჭარბა ისეთ ინფექციურ დაავადებებს, როგორიცაა ტუბერკულოზი და აივ.

ბოლო 10 წლის განმავლობაში მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი ორჯერ მეტია და 2013 წლისთვის 371 მილიონ ადამიანს მიაღწია. გავრცელების პანდემიური ბუნებამ აიძულა გაერთიანებული ერების ორგანიზაციამ 2006 წლის დეკემბერში მიიღო რეზოლუცია, რომელიც ითვალისწინებს "დიაბეტის, მისი დიაბეტის და მისი გართულებების პრევენციის, მკურნალობისა და პროფილაქტიკის ეროვნული პროგრამების შექმნას და სამთავრობო ჯანდაცვის პროგრამებში მათ ჩართვას."

2013 წლის იანვრის მდგომარეობით, რუსეთის ფედერაციაში დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა სახელმწიფო რეესტრის თანახმად, სამედიცინო დაწესებულებებში წვდომის თვალსაზრისით არის დიაბეტით დაავადებული 3.779 მილიონი ადამიანი. ამასთან, ფაქტობრივი პრევალენტობა 3-4-ჯერ აღემატება რეგისტრირებულ „მიმოქცევაში”. რაც მოსახლეობის დაახლოებით 7% -ს შეადგენს. ევროპულ პოპულაციებში, ტიპი 2 დიაბეტის პრევალენტობაა 3-8% (გლუკოზის შემწყნარებლობის დაქვეითებასთან ერთად - 10-15%).

დიაბეტის გლობალური ეპიდემიის ყველაზე საშიში შედეგები არის მისი სისტემური სისხლძარღვთა გართულებები - ნეფროპათია, რეტინოპათია, გულის ძირითადი გემების, ტვინის, ქვედა კიდურების პერიფერული გემების დაზიანება. სწორედ ეს გართულებებია ინვალიდობის და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

4. ფაქტორები და რისკის ჯგუფები.

ტიპის 2 დიაბეტის რისკის ფაქტორები

- ჭარბი წონა და სიმსუქნე (BMI≥25 კგ / მ 2 *).

- დიაბეტის ოჯახის ისტორია (მშობლები ან და-ძმები, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი).

- უჩვეულოდ დაბალი ფიზიკური დატვირთვა.

- გლიკემიის უზმოზე დაქვეითება ან გლუკოზის შემწყნარებლობის ანაზღაურება.

- შაქრიანი დიაბეტი ან დიდი ნაყოფის დაბადება ანამნეზში.

- არტერიული ჰიპერტენზია (40140/90 მმ Hg ან ანტიჰიპერტენზიული საშუალება).

- HDL ქოლესტერინი ≤0.9 მმოლ / ლ და / ან ტრიგლიცერიდის დონე ≥2.82 მმოლ / ლ.

საექთნო პროცესს დიდი მნიშვნელობა აქვს ბავშვებში დიაბეტის დიაგნოზის საწყის ეტაპზე.

ექთანი ეხმარება მონაცემების შეგროვებაში, დაავადების შესაძლო მიზეზების მკაფიო სურათის შედგენის მიზნით, მონაწილეობს მცირე პაციენტის მოსამზადებლად ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევებისთვის, ასევე უზრუნველყოფს საექთნო მომსახურებას საავადმყოფოში და სახლში.

ტიპი 2 დიაბეტი დღეს დიდად აისახება მზარდ მოსახლეობაზე. ყველაფერი ტიპი 2 დიაბეტის შესახებ უკვე გახდა ცნობილი გაზეთებიდან, ტელევიზიიდან, ინტერნეტიდან.

ეს დაავადება ხასიათდება არა მხოლოდ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით, როგორც ამას მოქალაქეების უმეტესობა თვლის, არამედ სხვა ტიპის მეტაბოლიზმის დარღვევებითაც: ცხიმი, ცილა და ვიტამინი. მრავალი ეპიდემიოლოგი მიიჩნევს, რომ ტიპი 2 დიაბეტი და ტიპი 1 დიაბეტი ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი წარმოადგენს ეპიდემიას, რადგან გადაცემის ტემპი და ზომა გასაოცარია და ემსგავსება ინფექციური დაავადებების დაავადებებს დაავადების დროს.

სტატიაში საუბარია დიაბეტის შესახებ: რა არის სიმპტომები, მიზეზები, დიაბეტის გართულებები (რა არის ეს), მკურნალობა ტიპი 2 დიაბეტისთვის, წამლების მახასიათებლები.

რა არის შაქრიანი დიაბეტი?

პაციენტებისგან, ენდოკრინოლოგი, რომელიც მიღებულია ხშირად ისმის: "მე მაქვს ტიპი 2 დიაბეტი". ყველას არ ესმის, რა ემყარება ამ მეტაბოლურ პათოლოგიას.

ორივე ტიპის დიაბეტური ენდოკრინოპათია გაერთიანებულია იმით, რომ მეტაბოლური დარღვევებია დაქვეითებული. ინსულინი პათოლოგიური ცვლილებების განვითარებაში მთავარი ფიგურაა.

მხოლოდ პირველ შემთხვევაში, აუტოიმუნური პროცესის ან ინფექციური აგენტების მიერ პანკრეასის უჯრედების (ლანგრანების კუნძულები) დაზიანების შედეგად, ამ ჰორმონის წარმოება შეფერხებულია. ამავე დროს, გლუკოზის მოხმარება - მთავარი ენერგეტიკული სუბსტრატი - ორგანოებისა და ქსოვილების უჯრედების მიერ არის დარღვეული, რადგან ინსულინის ჰორმონი საჭიროა სისხლიდან ამ საკვების ათვისების მიზნით.

ტიპი 2 დიაბეტი: რა არის ეს დაავადება და რა არის ძირითადი განსხვავებები ტიპი 1 დაავადებისგან? ტიპის 1 დიაბეტისგან განსხვავებით, ამ შემთხვევაში, ინსულინის მგრძნობიარე ქსოვილების მგრძნობელობა დაქვეითებულია, შესაბამისად, რეცეპტორული აპარატის ამ პათოლოგიის შედეგი ასევე იქნება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი.

ეს რეალიზდება სისხლში გლუკოზის შემცველობის დაქვეითებით და სხვა ბიოლოგიურ სითხეებში: ჰიპერგლიკემია (სისხლში მაღალი დონე), გლუკოზურია (შარდში შაქრის არსებობა).

შემცირება ამ ნივთიერების შემცირება კიდევ უფრო იწვევს გლუკოზის ტოქსიკურობას. ეს არის თვისება, რომელიც ვლინდება კატარაქტის განვითარებით, ნეიროპათიით, ანგიოპათიით და სხვა საშიში გართულებებით.

შაქრიანი დიაბეტის კლასიფიკაცია

1. ცენტრალური
2. ოჯახი
3. აუტოსომური დომინანტური (ვაზოპრესინის პრეპრო-AVP2 გენის მუტაციების პრეპრო-არგინინის გენი)
4. აუტოსომური რეცესიული (ვოლფრამის სინდრომის დიაბეტი insipidus, შაქრიანი დიაბეტი, ოპტიკური ატროფია, სიყრუე)
5. midbrain- ის ანატომიური დეფექტები (სეპტოპტიკური დისპლაზია, ჰოლოპროსენცეფალია)
6. შეძენილი
7. ტრავმული ბუნება (თავის ტრავმა, ნეიროქირურგიული ჩარევები)
8. სიმსივნეები (კრანიოფარინგიომა, germinoma, glioma, სხვადასხვა სიმსივნეების მეტასტაზები)
9. ცენტრალური ნერვული სისტემის გრანულომატოზური დაზიანება (ტუბერკულოზი, სარკოიდოზი, ჰისტიოციტოზი X, ლიმფოციტური ჰიპოფიზის ჯირკვალი)
   ინფექციები (ენცეფალიტი, მენინგიტი, ცენტრალური ნერვული სისტემის აბსცესი)
10. სისხლძარღვთა დაზიანება (სისხლდენა, ჰიპოქსია, ნამგლისებური უჯრედული ანემია)
11. ნეფროგენული
12. ოჯახი
13. რეცესიული X- დაკავშირებული (ვაზოპრესინის არგინინის V2 რეცეპტორების გენი)
14. აუტოსომური რეცესიული (aquaporin-2AQP2 გენი)
15. შეძენილი
16. მეტაბოლური (ჰიპოკალემია, ჰიპერკალციემია)
17. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
18. ოსმოსური (შაქრიანი დიაბეტი)
19. ნეფროკალცინოზი
20. საშარდე გზების ობსტრუქცია
21. პოლიკისტოზური თირკმელების დაავადება
22. პირველადი პოლიდიფსია
23. ფსიქოგენური - იძულებითი სითხის მიღება
24. დიფსოგენური - წყურვილისთვის ოსმორეცეპტორების ბარიერის შემცირება

კლინიკური გამოვლინებები და სიმპტომები

ND– ის ძირითადი ნიშნებია დაჟინებული პოლიურია და პოლიდიფსია (იხ. პოლიურიის კრიტერიუმები ზემოთ). არსებობს ღამის პოლიურია (რომელიც ზოგჯერ ითვლება ენურეზის მანიფესტაციად), სითხის დაკარგვის არასაკმარისი გადავსებით, მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალია.

მცირე ასაკში ბავშვებში შეიძლება განვითარდეს ძლიერი დეჰიდრატაცია, ღებინება ხდება ჭამის დროს, ყაბზობა, ცხელება, ძილის დარღვევა, გაღიზიანება, ცუდი წონა და სიმაღლის მომატება.

თუ ND– ის განვითარება გამოწვეულია უჯრედშიდა სიმსივნის (გრემინომის, კრანიოფარინგიუმის, გლიომას და ა.შ.) დროს, პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ ნევროლოგიური დარღვევები (თავის ტკივილი, პტოზი, სტრატიზმი, გაუფასურებული სიარული და ა.შ.), მხედველობის დარღვევა (სიმძიმის დაქვეითება ან / და მხედველობის დაქვეითება). diplopia), სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია ადენოჰიპოფიზის გარკვეული ჰორმონების დაკარგვასთან ან ჰიპერეკრეციასთან.

სამედიცინო ისტორია

პოლიდიფსიისა და პოლიურიის დაწყების ასაკს, ისევე როგორც სითხის შეყვანის ბუნებას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება შემდგომი დიაგნოსტიკური ძიებისთვის.

ფილტვების დაბალი წნევის მქონე ოჯახში, დაავადება ჩვეულებრივ ვლინდება 1-დან 6 წლამდე ასაკამდე. სიმპტომები, როგორც წესი, იზრდება ავადმყოფობის პირველივე წლების განმავლობაში.

ვოლფრამის სინდრომით დაავადებულთა უმრავლესობაში დიაბეტი ინსპიდიუსი 10 წლის შემდეგ ვლინდება, მის განვითარებას წინ უძღვის შაქრიანი დიაბეტის და ოპტიკური ატროფია.

სითხის მიღების ბუნება

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებთან ერთად, პაციენტებს ურჩევნიათ სვამენ ცივ არაოფიცირებულ წყალს; დიაბეტიანი ინსპიდიდის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის წყლის მიღება დიდი ხნით შესვენება შეუძლებელია (ბავშვს სჭირდება სითხე ყოველ 15-30 წუთში), განურჩევლად სამუშაოს ხარისხისა თუ ვნებისაგან რაღაცის მიმართ (თამაში, სკოლაში სწავლა, ტელევიზორის ყურება). და ა.შ.).

თუ არსებობს საჩივრები და კლინიკური გამოვლინებები, ტარდება შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის შემდეგი ეტაპი.

1. აუცილებელია დაადასტუროთ პოლიურიის არსებობა, ამ მიზნით ყოველდღიურად ხდება შარდის შეგროვება ან / და შარდის ანალიზები ზიმნიცკის მიხედვით, მისი საერთო რაოდენობისა და ოსმალურობის / ფარდობითი სიმკვრივის დადგენით ნაწილებში, ამავე დროს, დღეში სვამს სითხის ოდენობა (წყლის ბალანსის ადეკვატურობის შესაფასებლად)
2. სისხლის პლაზმის ოსმალურობის განსაზღვრა
3. ბიოქიმიური სისხლის ტესტირებისას, ისინი განსაზღვრავენ
4. ნატრიუმი (მათ შორის ტესტთან დაკავშირებული უკუჩვენებების დასადგენად, მშრალი საკვების მიღებით ან თუ შეუძლებელია სისხლის პლაზმის ოსმალურობის დადგენა), გლუკოზა, ქლორი, შარდოვანა, კრეატინინი - გამოირიცხოს ოსმოსური დიურეზი
5. კალციუმის მთლიანი და იონიზებული, კალიუმი, ცილა - გამორიცხეთ ნეფროგენული დიაბეტის ინსპიდიუსის ყველაზე გავრცელებული მიზეზები (ჰიპერკალციემია, ჰიპოკალემია, ობსტრუქციული უროპათია).

გარდა ამისა, დიფერენციალური დიაგნოზისთვის, შაქრიანი დიაბეტი და პირველადი პოლიდიფსია, ტარდება მშრალი ჭამის ტესტი. ნაჩვენებია თუ:

1. დადასტურებულია ჰიპოზმური პოლიურია (შარდის ოსმალურობა 295 მკგ / კგ H2O- ზე ნაკლები და / ან შარდის ფარდობითი სიმჭიდროვე 1005-ზე ნაკლები, ზიმნიცკის ანალიზის ყველა ნაწილში),
2. პლაზმის ნატრიუმის დონე არაუმეტეს 143 მმოლ / ლ,
3. თუ სისხლის ოსმოლურობა უფრო მაღალია, ვიდრე შარდის ოსმოლურობა.

მნიშვნელოვანია!
თუ ნატრიუმის დონე აღემატება 143 მმოლ / ლ, და ასევე, თუ პაციენტს აქვს ქიაზმი-სოლარარული რეგიონის სიმსივნე ან ლანგანჰანსის უჯრედებიდან ჰისტიოციტოზი, არ არის ჩატარებული სიმშრალე. ამან შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობის განვითარება დეჰიდრატაციისა და ჰიპერნატრემიის სწრაფი განვითარების გამო.

ალგორითმი მშრალი ტესტის ჩატარების მიზნით:

1. ღამით, ბავშვს შეუძლია მოიხმაროს საჭირო სითხის რაოდენობა
2. დილის 8 საათზე პაციენტი იწონის, იზომება ოსმოლარობა და ნატრიუმის დონე სისხლში, ასევე ხდება ოსმოლურობა (ან სპეციფიკური სიმძიმე) და შარდის მოცულობა, რის შემდეგაც ბავშვი წყვეტს სითხეების მიღებას, საკვები, რომელსაც ბავშვი ატარებს ტესტის დროს, არ უნდა შეიცავდეს დიდ წყალს და მარტივია საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები (მიზანშეწონილია გამოიყენოთ მოხარშული კვერცხი, მარცვლეულის პური, უცხიმო ჯიშების ხორცი, თევზი, დაჭრილი ხაჭო),
3. სხეულის წონის გაზომვა, ნატრიუმის დონის განსაზღვრა და პლაზმური ოსმოლარობა, შარდმჟავობა ან შარდის შედარებით სიმკვრივე, სხეულის ტემპერატურა, ლორწოვანი გარსები, ბავშვის ზოგადი კეთილდღეობა უნდა ჩატარდეს ყოველ 2 საათში ან უფრო ხშირად, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე.
4. მნიშვნელოვანია საგულდაგულოდ უზრუნველყოთ, რომ ბავშვი არ სვამს სითხეს ტესტის დროს.უმეტეს პაციენტებში სითხის შეფერხება 7-8 საათის განმავლობაში (ან ნაკლები) საკმარისია, პირველადი პოლიდიფსიის შემთხვევაში, ტესტი შეიძლება გაგრძელდეს 12 საათამდე.

ტესტი წყდება, თუ:

1. პაციენტის წონა მცირდება ორიგინალის 3-5% -ით,
2. სხეულის ტემპერატურა იმატებს
3. აღინიშნება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება,
4. პაციენტს ვეღარ გაუძლებს წყურვილს
5. ან / და სისხლის პლაზმის ნატრიუმის დონე აღემატება 143 მმოლ / ლ,
6. პლაზმური ოსმოლარობა აღემატება 295 mOsm / kg H2O,
7. და / ან შარდის ოსმოლარობა ნორმალურ მნიშვნელობამდე მატულობს,
8. და / ან შარდის ოსმოლულობის განსხვავება ორ ზედიზედ ნიმუშში ნაკლებია 30 mOsm / კგ (ან ნატრიუმის დონის ზრდით 3 მმოლ / ლ).

თუ ბავშვს აქვს დიაბეტი ინსპიიდუსი, მიუხედავად სისხლის პლაზმაში ოსმოლარობისა და / ან ნატრიუმის დონის ამაღლებისა (დეჰიდრატაციის შედეგად), შარდის ოსმოლარობა არ აღემატება პლაზმური ოსმოლიზმს, ანუ 300 მოტმ / კგ H2O. ამ შემთხვევაში, ტესტის დასასრულს შეიძლება აღინიშნოს კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, ტაქიკარდია, მომატებული გაღიზიანება. თუ ნიმუშის ბოლოს სისხლის ოსმოლურობა პრაქტიკულად არ იცვლება და შარდის ოსმოლარობა იზრდება 600-700 მოტ / კგ / კგ-ზე ან სხვაზე, ნებისმიერი გენეზის დიაბეტიანი ინსპიციუსი შეიძლება გამოირიცხოს.

ნიმფის ბოლოს ნეფროგენულ და ცენტრალურ დიაბეტიან ინსპიიდუსს შორის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის დემოპრესინი ინიშნება 10 μg ინტრანაზალურად, ან 0,1 მგ პერორალურად, ან 60 μg sublingual. დესმოპრესინის მიღებამდე პაციენტს სთხოვენ ბუშტის მთლიანად დაცლა. 2 და 4 საათის შემდეგ აუცილებელია შარდის შეგროვება მოცულობისა და ოსმოლიურობის (ან ფარდობითი სიმკვრივის) დასადგენად. პაციენტს უფლება აქვს ჭამა და დალევა, ხოლო თხევადი მთვრალის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს ტესტის დროს გამოყოფილი შარდის რაოდენობას მშრალად. შარდის კონცენტრაციის მომატება 50% -ზე მეტს მიუთითებს ND– ის ცენტრალურ ხასიათზე, ხოლო 50% –ზე ნაკლებია ნეფროგენულ ნდ – ზე მიუთითებს (ცხრილი 1). თუ ბავშვი ავლენს ნეფროგენულ ND- ს, შემდგომ გამოკვლევას და მკურნალობას ატარებენ სპეციალისტ ნეფროლოგები.

პოლიურიისა და წყურვილის გამოჩენა ნეიროქირურგიული ჩარევის შემდეგ ან ცოტა ხნის შემდეგ (კრანიოფარინგიომა, გლიომა, გერმიომა და ა.შ.) მიუთითებს ცენტრალური დიაბეტის ინსპიციუსის განვითარებაზე და არ საჭიროებს ზემოთ მოცემულ დიაგნოზირებულ პროცედურებს.

თუ ცენტრალური ND დიაგნოზირებულია, საჭიროა დაავადების შემდგომი გამოკვლევა დაავადების ეტიოლოგიის დასადგენად.

ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) ჩატარება, პირველ რიგში, ქიაზმი-სოლარდის რეგიონში, საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სიმსივნის წარმოქმნა, ჰიპოფიზის ჯირკვლის ღეროვანი / ძაბრის ანომალიები, შუახნის ტვინის ანატომიური დეფექტები. ჩვეულებრივ, საგიტალური T1 შეწონილი სურათების საფუძველზე ხდება ნეიროჰიპოფიზის ვიზუალიზაცია, როგორც ჰიპერ-ინტენსიური სიგნალი. ნეიროჰიპოფიზიდან სიგნალის არარსებობა ჰიპოთალამურ-ნეიროჰიფიზიური დარღვევების ნიშანია, და ეს შეიძლება მიუთითებდეს სიმსივნის პროცესის ადრეულ ეტაპზე.

ჰიპოფიზის ღეროს ან ძაბვის გასქელება 6 მმ-ზე მეტი თანდასწრებით, სიმსივნის მარკერების განსაზღვრა (β-hCG, α-ფეტოპროტეინი) აღინიშნება ჩანასახების უჯრედების სიმსივნის გამორიცხვის მიზნით. სიმსივნის მარკერების ზრდის არარსებობის შემთხვევაში, განმეორებითი MRI (და სიმსივნის მარკერების ხელახალი განსაზღვრა) უნდა ჩატარდეს ინტერვალით 1 ჯერ 6 თვის განმავლობაში (ან, როდესაც ახალი სიმპტომები გამოჩნდება) 3 წლის განმავლობაში, შემდეგ 1 თვე 12 თვეში 3-4 წლის განმავლობაში. ჰიპოფიზის ან ძაბვის ღეროების გასქელებაზე MRI- ს ნიშანზე არსებობა შეიძლება იყოს ინფილტრაციული დაავადებების განვითარების ნიშანი (პირველ რიგში, ჰანგიოციტოზი ლანგრანსის უჯრედებიდან) ან გერმიომა, და ასევე შესაძლებელია ჰიპოფიზის ჯირკვლის / ინფუზიბულტიტის არსებობა. ასეთ შემთხვევებში, ასევე მიზანშეწონილია ჩატარდეს პერიოდული ჰორმონალური გამოკვლევა, ადენოჰიპოფიზის ტროპიული ფუნქციების შესაფასებლად. ხშირად, დაბალი წნევის ნეკროზის სიმპტომები ჩნდება ნევროლოგიური და ჰერმიომოზის ან ჰისტიოციტოზის ნევროლოგიური და სხვა გამოვლინებამდე რამდენიმე წლით ადრე.

თერაპია ცენტრალური დიაბეტი insipidus

ბავშვებში დიაბეტის ინსპიციუსის მკურნალობის მთავარი მიზანი არის გამოთავისუფლებული შარდის ოდენობის შემცირება და (უმეტეს შემთხვევაში) წყურვილის შემცირება, რაც, თავის მხრივ, საშუალებას მისცემს ბავშვს ნორმალური ცხოვრების წესის დაცვა. შაქრიანი დიაბეტის სპეციფიკური მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების ეტიოლოგიაზე.

ამ პრობლემების გადასაჭრელად, თქვენ გჭირდებათ:

1. ბავშვის წყალზე თავისუფალი დაშვება
2. დიეტის ოპტიმიზაცია, გამოთავისუფლებული სითხის რაოდენობის შემცირების მიზნით (ძირითადად ბავშვებში, რომლებიც აქვთ NID)
3. ცენტრალური ნერვული სისტემის სამკურნალოდ - ვაზოპრესინის ანალოგის გამოყენება - დესმოპრესინი
4. NND სამკურნალოდ - სამკურნალო საშუალებების გამოყენება, რომლებიც აძლიერებენ თირკმელებში წყლის რეაბსორბციას
   ძირითადი დაავადება თერაპია.

ND– ს მქონე ბავშვებს ყოველთვის უნდა ჰქონდეთ თავისუფალი წყალი. ამავე დროს, დიდი რაოდენობით სითხის ხანგრძლივმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ბილიარული დისკინეზია, კუჭის გახანგრძლივება, ნაწლავის გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის განვითარება, აგრეთვე ჰიდრონეფროზის განვითარება.

ამჟამად, დაბალი წნევის ნეკროზის მკურნალობისას, პრეპარატია დესმოპრესინი (1-დესამინო-8-დ-არგინინი-ვაზოპრესინი, DDAVP). დესმოპრესინი ანტიდიურეზული ჰორმონის სინთეზური ანალოგია, რომელშიც 1-ცისტეინი დეინინირებულია, ხოლო მე -8 პოზიციაზე არგინინის L- იზომერი შეიცვალა D- იზომერით. ამის გამო დესმოპრესინს აქვს უფრო გამოხატული ანტიდიურეზული ეფექტი, აქვს მოქმედების უფრო გრძელი ხანგრძლივობა ADH– სთან შედარებით. ამავე დროს, დემოპრესინის ვაზოსპრესორის მოქმედება 2000-3000 ჯერ ნაკლებია, ვიდრე ვაზოპრესინის.

დესმოპრესინი გამოიყენება ინტრანაზალური სპრეის ან წვეთების, პირის ღრუს ტაბლეტებისა და ტაბლეტების სახით ლიოფილიზირებული (დნობის) მქონე ნივთიერებით სუბლინგვალური ადმინისტრირებისთვის. პრეპარატის ინტრანაზალური ფორმა ყველაზე ხშირად გამოიყენება ოპერაციების დროს, პოსტოპერაციულ პერიოდში, თუ ბავშვს აქვს გულისრევა და / ან პირღებინება, გამოხატული ნეგატიურობა ტაბლეტებთან მიმართებაში. პრეპარატის ტაბლეტის ფორმების უპირატესობებია კარგი შეწოვა, პრეპარატის ოპტიმალური დოზების შეცვლისა და არჩევის ფართო შესაძლებლობები, უმეტეს შემთხვევაში - პაციენტის კარგი დაცვა. გარდა ამისა, დემოპრესინის ტაბლეტების დანიშვნის უნარი ძალიან მცირე დოზებით (0,025 მგ / დოზამდე) მინიმუმამდე დაყვანით წამლების დოზის გადაჭარბების რისკს ბავშვებში 3-5 წლის ასაკში და პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჩანაცვლებითი თერაპიის დაბალი საჭიროება. ცხრილში 2 მოცემულია დემოპრესინის გამოთავისუფლების ფორმები, გამოყენებული საშუალო დოზები და მათი გამოყენების სიხშირე.

უნდა გვახსოვდეს, რომ პრეპარატის ხანგრძლივობა და სიმტკიცე შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, ამიტომ მისი მიღების სიხშირე და დოზა ინდივიდუალურად შეირჩევა. 3 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში, ცენტრალური ნდ-ის წამლის თერაპია უმეტეს შემთხვევაში არ გამოიყენება, რადგან დემოპრესინის დოზის გადაჭარბების საშიშროებაა ჰიპონატრემიის განვითარებასთან. ჰიპონატრიემია იწვევს უჯრედული უჯრედების სითხის ჰიპოოსმოლიზმს და წყლის უჯრედებში გადასვლას, მათ შორის ტვინის უჯრედებში. შედეგად, ძლიერი გართულების განვითარება შესაძლებელია - ცერებრული შეშუპება.

მცირეწლოვან ბავშვებში საკმაოდ რთულია გაკონტროლებული შარდის ოდენობის კონტროლი, ამიტომ მიზანშეწონილია ყურადღება გამახვილდეს მოხმარებული სითხის რაოდენობაზე და / ან ნატრიუმის დონეზე სისხლში. თუ შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები საგრძნობლად არის გამოხატული, გაზრდილი წყურვილი და ხშირი შარდვა უარყოფითად აისახება პატარა ბავშვის განვითარებასა და მდგომარეობაზე, შესაძლებელია დესმოპრესინის პრეპარატების გამოყენება ძალიან ფრთხილად, შრატში ნატრიუმის და / ან ოსმოლარობის მკაცრი კონტროლის ქვეშ. მიზანშეწონილია დესმოპრესინის გამოყენება ცხვირის სპრეის სახით, ხოლო პრეპარატი მარილით განზავებულია 1:10-ის თანაფარდობით. განზავებული პრეპარატი ინიშნება პირის ღრუს მეშვეობით 1-2 ჯერ დღეში.

3 წელზე უფროსი ასაკის ცენტრალური ნერვული სისტემის მქონე ბავშვებში დემოპრესინის თერაპია იწყება მცირე დოზებით, თანდათან იზრდება, როგორც საჭიროა.გარდა ამისა, თერაპიის საწყისი შერჩევის დროს, პრეპარატის ყოველი შემდგომი დოზაა რეკომენდებული დიურეზის ჩატარების შემდეგ 1-2 საათის განმავლობაში დიურეზის შემდეგ, ისეთ მოცულობაში, რომელიც ნაკლებია ml / კგ / საათში, ე.ი. მას შემდეგ, რაც გარკვეული რაოდენობის შარდვა პაციენტში გარკვეული დროით ხდება, შარდი მსუბუქდება. ეს ხელს უწყობს ოსმოტიურად თავისუფალი შარდის ამოღებას და ჰიპონატრიემიის განვითარებას.

დემოპრესინის პრეპარატების დანიშვნისას ტარდება მთვრალი და ექსკრეტირებული სითხის ოდენობის ფრთხილად ყოველდღიური გაანგარიშება და ჩაწერა, სისხლის შრატში ელექტროლიტების (ნატრიუმი, კალიუმი) დონის ყოველდღიურად განსაზღვრა, ნატრიუმის მომატებული / დაქვეითებული დონით, განსაზღვრა ხორციელდება დღეში რამდენჯერმე (ჩვეულებრივ 2-3 ჯერ), პაციენტის ყოველდღიურად იწონიდა სითხის ბალანსის გასაკონტროლებლად. ყველა ეს საქმიანობა ხორციელდება მანამ, სანამ სახელმწიფო სტაბილიზდება. ამის შემდეგ, ელექტროლიტების და სითხის ბალანსის კონტროლის განსაზღვრა ხორციელდება 3-6 თვეში ერთხელ. მნიშვნელოვანია ავუხსნათ პაციენტებს და მათ მშობლებს სითხის ბალანსის კონტროლის მნიშვნელობა. პრეპარატის შესაძლო დოზის თავიდან ასაცილებლად, დესმოპრესინის დოზა გრძელვადიანი შემცვლელი თერაპიისთვის უნდა შეირჩეს ისე, რომ გამოთავისუფლებული სითხის ყოველდღიური რაოდენობა ოდნავ აჭარბებს ყოველდღიური დიურეზის ნორმალურ მნიშვნელობებს. (ჩვეულებრივ, გამოიყოფა შარდის რაოდენობა 15-30 მლ / კგ დღეში). საშუალოდ, დღიური დიურეზი ბავშვებში, რომელთაც არტერიული წნევა აქვთ 4-5 წლამდე, არ უნდა იყოს არანაკლებ 1000 მლ, 10 წლამდე ასაკისა - 1200-1500 მლ, უფროს ბავშვებში - 1800-2000 მლ.

განსაკუთრებით ფრთხილად მიდგომა დესმოპრესინის მედიკამენტებით შემცვლელი თერაპიის დანიშვნისა და შერჩევისას, საჭიროა პაციენტებში, რომლებმაც ოპერაცია გაიარეს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის სიმსივნის ან ტვინის ტრავმული დაზიანების გამო. ამ შემთხვევაში, ND შეიძლება ჰქონდეს განვითარების სხვადასხვა ვარიანტი.

პოსტოპერაციული დიაბეტი insipidus შეიძლება დაიწყოს მწვავე პოლიურიით, სპონტანური რეზოლუციით რამდენიმე დღის განმავლობაში. ინტრაოპერაციულმა ძლიერმა დაზიანებამ ან სერიოზულმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს მუდმივი ნდ-ის განვითარება. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტს ასევე შეუძლია "სამფაზიანი" კურსი: პოლიურიის პირველი ეტაპი, რომელიც გამოწვეულია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონში დაზიანებით და ADH სეკრეციის დონის დაქვეითებით, გრძელდება რამდენიმე საათიდან (12-36 საათი) რამდენიმე დღის განმავლობაში. შემდეგ მოდის მეორე ეტაპი, რომელიც გრძელდება 2-დან 14 დღემდე, ე.წ. "ანტიდიურეზული" ეტაპი, რომელსაც თან ახლავს ADH- ის უკონტროლო გათავისუფლება დაზიანებული ნეირონებისგან. შემდეგ მესამე ეტაპი მოყვება - პოლიურიის ფაზა. მეორე ფაზის განმავლობაში, მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოიწვიოს ჰიპერჰიდრატაცია პაციენტში, რაც ADH არაადეკვატური სეკრეციის ფონზე იწვევს ჰიპონატრიემიის განვითარებას. პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ნეიროქირურგიული ჩარევა, მიუხედავად LPC– ის კურსის ხასიათისა, მიუხედავად ოპერაციის შემდეგ (ადეკვატური ინფუზიური თერაპია, დემოპრესინის პრეპარატების მიღება), შრატში ნატრიუმის დონის ტოლფასია? 145 მმოლ / ლ, ND სიმპტომების სპონტანურად გაუჩინარება ყველაზე ხშირად ხდება (ჩვეულებრივ 3-ის შემდეგ. ოპერაციიდან 6 თვის შემდეგ). თუ პაციენტებს ოპერაციის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში აქვთ შრატში ნატრიუმის დონე 145 145 მმოლ / ლ, დიდია მუდმივი ND განვითარების ალბათობა. LPD– ის კურსის ეს თვისებები მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ დემოპრესინის დოზის შერჩევისას. მნიშვნელოვანია გავაფრთხილო პაციენტები ან / და მათი მშობლები ნასვამ მდგომარეობაში კონტროლი აუცილებლობის შემთხვევაში, წამლის შეწყვეტა, როდესაც შეშუპება გამოჩნდება და / ან სითხის წონასწორობის შეცვლა, რასაც მოყვება კონსულტაცია მკურნალ ენდოკრინოლოგთან.

ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებში ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის სიმსივნისათვის მოცულობითი ოპერაციის შემდეგ, დაბალი წნევის ნერვული სინდრომის განვითარებით გამოწვეულ პოლიურიასთან ერთად, აღინიშნება ოლიგო ან ადიპია. პოლიურიის ერთობლიობა ორგანიზმში სითხის არასაკმარისი მიღებასთან ერთად იწვევს ჰიპერნატრეემიის სწრაფ განვითარებას და ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა.ასეთი გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ასეთი პაციენტები იძულებით სვამენ (ხშირად, მაგრამ მცირე რაოდენობით 50-100 მლ მოცულობით წყალში), დემოპრესინის დოზა ერთდროულად შერჩეულია, ხოლო საჭიროების შემთხვევაში, ტარდება შესაბამისი ინფუზიური თერაპია. ამ მანიპულაციების მიზანია ევოლუციური მდგომარეობის მიღწევა და ნატრიუმის დონის ნორმალიზება სისხლის პლაზმაში. პაციენტების ამ ჯგუფში, ოპერაციის დასრულებიდან პირველი 4-6 თვის განმავლობაში, აუცილებელია ნატრიუმის და / ან ოსმოლარობის დონის განსაზღვრა 1 ჯერ 10-14 დღეში, დემოპრესინის შესაბამისი დოზის კორექტირებით.

თქვენ შეგიძლიათ დაეხმაროთ საიტის ფინანსური მხარდაჭერა - ეს არამარტო დაგეხმარებათ საიტის ჰოსტინგის, დიზაინის და შემუშავების ანაზღაურებაში, არამედ საშუალებას მოგცემთ არ ააწყოთ საიტი შემაშფოთებელი რეკლამით. ამრიგად, თქვენ დაეხმარებით არამარტო საიტს, არამედ საშუალებას მისცემთ საკუთარ თავსაც და სხვა მომხმარებლებსაც მიიღოთ საიმედო ინფორმაცია თემაზე: „შაქრიანი დიაბეტი, დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია წყალ – ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევასთან.“!
და, შესაბამისად - უფრო მეტი ადამიანი მიიღებს ინფორმაციას, რომელზეც მათ ცხოვრებას სიტყვიერად შეუძლია დამოკიდებული.გადახდის შემდეგ თქვენ მიმართული იქნება გვერდის ოფიციალური თემატური დოკუმენტების ჩამოტვირთვაზე.