ათეროსკლეროზული შემდგომი ინფარქტის კარდიოსკლეროზი: რა არის ეს?

კარდიოსკლეროზი გაგებულია, როგორც გულის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვითარდება სისქეში შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებული გამრავლების გამო. მიოკარდიუმი. კუნთების უჯრედების რაოდენობა შესამჩნევად მცირდება.

კარდიოსკლეროზი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, რადგან ჩამოყალიბდა სხვა პათოლოგიების გამო. უფრო სწორი იქნებოდა კარდიოსკლეროზის განხილვა, როგორც გართულება, რომელიც სერიოზულად არღვევს გულის მუშაობას.

დაავადება ქრონიკულია და არ აქვს მწვავე სიმპტომები. კარდიოსკლეროზი პროვოცირდება მრავალი მიზეზით და ფაქტორით, ამიტომ მისი გავრცელების დადგენა საკმაოდ რთულია. დაავადების ძირითადი ნიშნები გვხვდება უმეტეს კარდიოლოგიურ პაციენტებში. დიაგნოზირებული კარდიოსკლეროზი ყოველთვის აუარესებს პაციენტის პროგნოზს, რადგან კუნთების ბოჭკოების შემაერთებელი ქსოვილის შეცვლა შეუქცევადი პროცესია.

კარდიოსკლეროზის განვითარების საფუძველია 3 მექანიზმი:

დისტროფიული ცვლილებები. ისინი წარმოიქმნება მიოკარდიუმის ტროფიკული და კვების დარღვევების შედეგად, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების გამო (კარდიომიოპათია, ათეროსკლეროზიქრონიკული იშემია ან მიოკარდიუმის დისტროფია) წარსული ცვლილებების ადგილზე დიფუზური კარდიოსკლეროზი.
ნეკროზული პროცესები. განვითარება შემდეგ გულის შეტევები, დაზიანებები და დაზიანებები, რომლებიც მოხდა ოპერაციის დროს გულზე. მკვდარი გულის კუნთის ფონზე, იგი ვითარდება ფოკალური კარდიოსკლეროზი.
მიოკარდიუმის ანთება. პროცესი იწყება ინფექციური დაავადების განვითარების შედეგად მიოკარდიტი, რევმატიზმი და იწვევს დიფუზური ან ფოკალური კარდიოსკლეროზის წარმოქმნას.

კლასიფიკაცია

კარდიოსკლეროზი კლასიფიცირდება იმ მიზეზების გამო, რომლებიც ქვემოთ ჩამოთვლილ და აღწერილ იქნება შესაბამის ნაწილში, პროცესის ინტენსივობისა და ლოკალიზაციის შესაბამისად. კლასიფიკაციიდან გამომდინარე, დაავადების მიმდინარეობა იცვლება, გავლენას ახდენს გულის სხვადასხვა ფუნქციები.

ინტენსივობისა და ლოკალიზაციის თვალსაზრისით განასხვავებენ:

ფოკალური კარდიოსკლეროზი,
დიფუზური კარდიოსკლეროზი (სულ),
გულის სარქვლოვანი აპარატის დაზიანებით.

ფოკალური კარდიოსკლეროზი

გულის კუნთის ფოკალური დაზიანება აღინიშნება შემდეგ მიოკარდიუმის ინფარქტი. ნაკლებად ხშირად, ფოკალური კარდიოსკლეროზი ფორმირდება მიოკარდიტის ლოკალიზაციის შემდეგ. დამახასიათებელია დაზიანების აშკარა შეზღუდვა ნაწიბურების ქსოვილის სახით, რომელიც გარშემორტყმულია ჯანსაღი კარდიომიოციტებით, რომელსაც შეუძლია შეასრულოს ყველა მათი ფუნქცია.

დაავადების სიმძიმეზე გავლენის ფაქტორები:

დამარცხების სიღრმე. იგი განისაზღვრება მიოკარდიუმის ინფარქტის ტიპის მიხედვით. ზედაპირული დაზიანებით, დაზიანებულია მხოლოდ კედლის გარეთა ფენა, ხოლო ნაწიბურის წარმოქმნის შემდეგ, კუნთების სრულყოფილად ფუნქციონირებადი ფენა რჩება. ტრანსმურული დაზიანებით, ნეკროზი მოქმედებს კუნთის მთელ სისქეზე. ნაწიბური წარმოიქმნება პერიკარდიუმიდან გულის პალატის ღრუში. ეს ვარიანტი ითვლება ყველაზე საშიში, რადგან ამასთან, მაღალია ისეთი გართულებების, როგორიცაა გულის ანევრიზმი, განვითარების რისკი.
ფოკუსის ზომა. რაც უფრო დიდია მიოკარდიუმის დაზიანების არეალი, მით უფრო გამოხატულია სიმპტომები და მით უფრო ცუდია პროგნოზი პაციენტისთვის. გამოყოფა მცირე ფოკალური და დიდი ფოკალური კარდიოსკლეროზი. ნაწიბუროვანი ქსოვილის ერთჯერადი მცირე ჩანართებით შეიძლება გამოიწვიოს არანაირი სიმპტომები და არ იმოქმედოს პაციენტის გულის მუშაობაზე და კეთილდღეობაზე. მაკროფოკალური კარდიოსკლეროზი სავსეა პაციენტისთვის შედეგები და გართულებები.
ეპიდემიის ლოკალიზაცია. წყაროს ადგილმდებარეობიდან გამომდინარე, განისაზღვრება საშიში და არააქტიური. შემაერთებელი ქსოვილის მცირე ფართობის ადგილმდებარეობა ინტერვენტრიკულურ სეგმენტში ან წინაგულის კედელში მიჩნეულია არა სახიფათო. ასეთი ნაწიბურები არ მოქმედებს გულის ძირითადი ფუნქციონირებაზე. მარცხენა პარკუჭის დამარცხება, რომელიც ასრულებს ძირითადი სატუმბი ფუნქციას, საშიშად მიიჩნევა.
ფოკუსების რაოდენობა. ზოგჯერ ნაწიბუროვანი ქსოვილის რამდენიმე მცირე დაზიანება დაუყოვნებლივ დიაგნოზირებულია. ამ შემთხვევაში, გართულებების რისკი პირდაპირპროპორციულია მათი რიცხვიდან.
გამტარუნარიანი სისტემის მდგომარეობა. შემაერთებელ ქსოვილს არამარტო აქვს აუცილებელი ელასტიურობა, კუნთოვან უჯრედებთან შედარებით, არამედ ვერ ახერხებს იმპულსების ჩატარება სწორ სისწრაფესთან. თუ ნაწიბურის ქსოვილებმა იმოქმედა გულის გამტარ სისტემაზე, მაშინ ეს არის არითმიების და სხვადასხვა სახის ბლოკირების განვითარება. მაშინაც კი, თუ შეკუმშვის პროცესის დროს გულის პალატის მხოლოდ ერთი კედელი ჩამორჩება, ეჟექციის ფრაქცია მცირდება - გულის კონტრაქტურობის მთავარი მაჩვენებელი.

ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარეობს, რომ კარდიოსკლეროზის თუნდაც მცირე ფოკუსის არსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს უარყოფითი შედეგები. მიოკარდიუმის დაზიანების დროული და კომპეტენტური დიაგნოზი საჭიროა შესაბამისი მკურნალობის ტაქტიკის შესარჩევად.

დიფუზური კარდიოსკლეროზი

შემაერთებელი ქსოვილი გროვდება გულის კუნთში ყველგან და თანაბრად, რაც ართულებს გარკვეული დაზიანებების იზოლირებას. დიფუზური კარდიოსკლეროზი ყველაზე ხშირად გვხვდება ტოქსიკური, ალერგიული და ინფექციური მიოკარდიტის, აგრეთვე გულის კორონარული დაავადების დროს.

ნორმალური კუნთების ბოჭკოების და შემაერთებელი ქსოვილის მონაცვლეობა დამახასიათებელია, რაც არ იძლევა გულის კუნთის სრულად შეჯვარებას და მისი ფუნქციის შესრულებას. გულის კედლები კარგავს ელასტიურობას, ცუდად მოდუნდება შეკუმშვის შემდეგ და ცუდად არის გაჭიმული, როდესაც სისხლით ივსება. ასეთი დარღვევები ხშირად მიეკუთვნება შემზღუდველი (კომპრესიული) კარდიომიოპათია.

კარდიოსკლეროზი სარქვლოვანი დაზიანებით

ძალიან იშვიათია, რომ სკლეროზი გავლენას ახდენს გულის სარქვლოვან აპარატზე. სარქველები პროცესში მონაწილეობენ რევმატოლოგიური და სისტემური დაავადებებით.

სარქვლის დაზიანების სახეები:

სარქვლის უკმარისობა. დამახასიათებელია სარქველების არასრული დახურვა და დახურვა, რაც ართულებს სისხლის სწორად მიმართულებით გამოდევნას. დეფექტურად ფუნქციონირების სარქვლის საშუალებით სისხლი უკან ბრუნდება, რაც ამცირებს ამოტუმბული სისხლის მოცულობას და იწვევს გულის უკმარისობის განვითარებას. კარდიოსკლეროზით, სარქვლის უკმარისობა წარმოიქმნება სარქვლის კუსპუსის დეფორმაციის გამო.
სარქვლის სტენოზი. შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივების გამო, სარქვლის სანათური ვიწროვდება. ვიწრო გახსნის საშუალებით სისხლი არ მიედინება საკმარის მოცულობაში. გულის ღრუში წნევა იზრდება, რაც სერიოზულ სტრუქტურულ ცვლილებებამდე მივყავართ. მიოკარდიუმის გასქელება (ჰიპერტროფია) აღინიშნება, როგორც სხეულის კომპენსატორული რეაქცია.

კარდიოსკლეროზით, გულის სარქვლის აპარატზე მოქმედებს მხოლოდ დიფუზიური პროცესი, რომელიც მოიცავს ენდოკარდიუმს.

კარდიომიოციტების გადასვლა შემაერთებელ ქსოვილში ხდება ანთებითი პროცესის გამო. ამ შემთხვევაში, შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოების ფორმირება ერთგვარი დამცავი მექანიზმია.

მიზეზებიდან გამომდინარე, რამდენიმე ჯგუფი გამოირჩევა:

ათეროსკლეროზული ფორმა,
ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი,
მიოკარდიტის ფორმა
სხვა მიზეზები

ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი

მოიცავს დაავადებებს, რომლებიც იწვევს კარდიოსკლეროზს, გაუგრძელებული იშემიის, გულის იშემიური დაავადების მეშვეობით. ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი ცალკეულ კატეგორიაში არ არის კლასიფიცირებული ICD-10 მიხედვით.

კორონარული გულის დაავადება ვითარდება კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის შედეგად. გემის სანათურის შევიწროებით, მიოკარდიუმი წყვეტს სისხლს ნორმალურად მომარაგებას. შევიწროება ხდება დეპონირების გამო ქოლესტერინი ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნა ან კუნთოვანი ხიდის არსებობის გამო კორონარული გემზე.

გახანგრძლივებულთან იშემია კარდიომიოციტებს შორის, შემაერთებელი ქსოვილი იწყება და იზრდება კარდიოსკლეროზი. მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ეს საკმაოდ გრძელი პროცესია და ყველაზე ხშირად დაავადება ასიმპტომურია. პირველი ნიშნები იწყება მხოლოდ მაშინ, როდესაც გულის კუნთის მნიშვნელოვანი ნაწილი ივსება შემაერთებელ ქსოვილთან. გარდაცვალების მიზეზია დაავადების სწრაფი პროგრესირება და გართულებების განვითარება.

მიოკარდიუმის ფორმა (მიოკარდიუმის შემდგომი კარდიოსკლეროზი)

მიოკარდიტის კარდიოსკლეროზის განვითარების მექანიზმი სრულიად განსხვავებულია. აქცენტი წარმოიქმნება მიოკარდიტის შემდეგ ყოფილი ანთების ადგილზე. კარდიოსკლეროზის ამ ტიპს ახასიათებს:

ახალგაზრდა ასაკში
ალერგიული და ინფექციური დაავადებების ისტორია,
ქრონიკული ინფექციის ფოკუსის არსებობა.

ICD-10 მიოკარდიუმის კარდიოსკლეროზის შემდგომი კოდი: I51.4.

დაავადება ვითარდება მიოკარდიუმის სტრეოლში პროლიფერაციული და ექსუდაციური პროცესების გამო, თავად მიოზიტების დესტრუქციული ცვლილებების გამო. მიოკარდიტით, დიდი რაოდენობით ნივთიერებები იხსნება, რომლებიც მავნე გავლენას ახდენს კუნთების უჯრედების მემბრანებზე. ზოგი მათგანი განადგურებას ექვემდებარება. გამოჯანმრთელების შემდეგ, სხეული, როგორც დამცავი რეაქცია, აძლიერებს შემაერთებელი ქსოვილის წარმოებას და მოცულობას. მიოკარდიუმის კარდიოსკლეროზი ვითარდება ბევრად უფრო სწრაფად, ვიდრე ათეროსკლეროზული. მიოკარდიუმის ვარიანტს ახასიათებს ახალგაზრდების დამარცხება.

Postinfarction კარდიოსკლეროზი

იგი იქმნება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემდეგ კარდიომიოციტების გარდაცვალების ადგილზე. როდესაც კორონარული არტერიის მეშვეობით სისხლის დაშვება გულის კუნთში შეჩერდება, ვითარდება შესაბამისი უბნის ნეკროზი. საიტი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ლოკალიზაცია, იმის მიხედვით, თუ რომელ გემზე იყო ჩართული. გემის კალიბრიდან გამომდინარე, იცვლება დაზარალებული ფართობის ზომა. როგორც კომპენსატორული რეაქცია, სხეული იწყებს შემაერთებელი ქსოვილის გაძლიერებულ წარმოებას დაზიანების ადგილზე. ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზისთვის ICD-10 კოდია I25.2.

გულის შეტევის შემდეგ გადარჩენის პროგნოზი ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული. გულის შეტევის შემდეგ სიკვდილის მიზეზი დაავადების გართულებები და ადეკვატური თერაპიის არარსებობა მდგომარეობს.
ინფარქტის შემდგომი სინდრომი არის აუტოიმუნური რეაქცია, რომელიც ართულებს მიოკარდიუმის ინფარქტს და ვლინდება პერიკარდიუმის, ფილტვებისა და პლევრის ანთების სიმპტომებით.

პოსტპერკარდიოტომიის სინდრომი არის პერიკარდიუმის ანთებითი აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც ვითარდება ღია გულის ოპერაციის შემდეგ.

სხვა მიზეზები

გარდა ზემოაღნიშნულიდან, არსებობს სხვა მიზეზები, უფრო იშვიათი.

რადიაციული ზემოქმედება. რადიაციული ზემოქმედების გავლენის ქვეშ, ცვლილებები ხდება სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში. გულის კუნთის დასხივების შემდეგ ხდება შეუქცევადი ცვლილებები და მოლეკულურ დონეზე კარდიომიოციტების სრული რეორგანიზაცია. თანდათანობით, შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნა იწყება, მისი გახანგრძლივება და კარდიოსკლეროზის წარმოქმნა. პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს ელვისებური სისწრაფით (ძლიერი ექსპოზიციის შემდეგ რამდენიმე თვეში) ან ნელა (რენტგენის დაბალი დოზით ზემოქმედების შემდეგ რამდენიმე წლის განმავლობაში).
გულის სარკოიდოზი. სისტემური დაავადება, რომელსაც შეუძლია გავლენა იქონიოს ორგანოებისა და ქსოვილების ფართო სპექტრზე. გულის ფორმით, მიოკარდიუმში წარმოიქმნება ანთებითი გრანულომა. სათანადო თერაპიით, ეს წარმონაქმნები ქრება, მაგრამ ნაწიბუროვანი ქსოვილის ფოკუსები შეიძლება ჩამოყალიბდეს მათ ადგილზე. ამრიგად, ყალიბდება ფოკალური კარდიოსკლეროზი.
ჰემოქრომატოზი. ამ დაავადებას ახასიათებს რკინის დეპონირება გულის ქსოვილებში. თანდათანობით, ტოქსიკური ეფექტი იზრდება, ვითარდება ანთებითი პროცესი, რომელიც მთავრდება შემაერთებელი ქსოვილის ზრდით. ჰემოქრომატოზით, კარდიოსკლეროზი გავლენას ახდენს მიოკარდიუმის მთელ სისქეზე. უფრო მძიმე შემთხვევებში დაზიანებულია ენდოკარდიუმიც.
იდიოპათიური კარდიოსკლეროზი. ეს კონცეფცია მოიცავს კარდიოსკლეროზს, რომელიც აშკარა მიზეზით არ განვითარებულა. ვარაუდობენ, რომ იგი ჯერჯერობით უცნობი მექანიზმებზეა დაფუძნებული. განიხილება მემკვიდრეობითი ფაქტორების გავლენის ალბათობა, რომლებიც დაკავშირებულია შემაერთებელი ქსოვილის გაძლიერებულ ზრდას პაციენტის ცხოვრების გარკვეულ ეტაპზე.
სკლეროდერმია. სკლეროდერმიაში გულის კუნთის დაზიანება დაავადების ერთ – ერთი ყველაზე საშიში გართულებაა. შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა იწყება კაპილარებისგან, რომლებიც ასე მდიდარია გულის კუნთში. თანდათანობით, გულის ზომა იზრდება კედლების მუდმივი გასქელების ფონზე. კარდიომიოციტების განადგურების ტრადიციული ნიშნები და ანთებითი პროცესის არსებობა არ აღირიცხება.

მიოკარდიში შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაციის პროვოცირების მრავალი მექანიზმი და მიზეზი არსებობს. დაავადების ჭეშმარიტი მიზეზის საიმედოდ დადგენა საკმაოდ რთულია. ამასთან, პათოლოგიის ძირეული მიზეზის იდენტიფიცირება უბრალოდ აუცილებელია სწორი მკურნალობის დადგენის მიზნით.

კარდიოსკლეროზის სიმპტომები

დაავადების ადრეულ ეტაპზე კარდიოსკლეროზი შეიძლება თითქმის ასიმპტომური იყოს. შემაერთებელი ქსოვილის თანდათანობითი ზრდა უარყოფითად მოქმედებს კუნთოვანი ქსოვილის ელასტიურობაზე, მცირდება მიოკარდიუმის კონტრაქტურული სიძლიერე, ხდება ღრუს გაჭიმვა, დაზიანებულია გულის გამტარობის სისტემა. თითქმის ასიმპტომური ფოკალური კარდიოსკლეროზი შეიძლება მოხდეს გულის შეტევის შემდეგ, თუ დაზიანების ადგილი მცირე ზომის იყო და ზედაპირულად მდებარეობს. საწყის ეტაპზე ძირითადი სიმპტომები არ არის დაკავშირებული კარდიოსკლეროზთან, არამედ ფუძემდებლურ დაავადებასთან, რაც პროვოცირებას ახდენს შემაერთებელ ქსოვილზე.

კარდიოსკლეროზის ძირითადი სიმპტომებია:

ქოშინი
არითმია,
გულის პალპიტაციები
მშრალი ხველა
ზედმეტი დაღლილობა
თავბრუსხვევა
კიდურების შეშუპება, სხეული.

ქოშინი - გულის უკმარისობის ერთ-ერთი მთავარი გამოვლინება, რომელსაც თან ახლავს კარდიოსკლეროზი. იგი არ გამოვლინდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივების დაწყებიდან წლების შემდეგ. მოკლედ, დისპნოე იზრდება მიოკარდიტის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, როდესაც კარდიოსკლეროზის პროგრესირების სიჩქარე მაქსიმალურია.

ქოშინი ვლინდება რესპირატორული უკმარისობის სახით. პაციენტს უჭირს ნორმალური ინჰალაცია და ექსჰალაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში, ქოშინი თან ახლავს ტკივილს მუცლის უკან, ხველა და სწრაფი და არარეგულარული გულისცემა. ქოშინის მექანიზმი საკმაოდ მარტივია: კარდიოსკლეროზთან ერთად, გულის სატუმბი ფუნქცია დარღვეულია. შემცირებული ელასტიურობით, გულის პალატას არ შეუძლია შეიწოვოს ყველა სისხლი, რომელიც შედის მათში, შესაბამისად, სითხის შეშუპება ვითარდება ფილტვების მიმოქცევაში. არსებობს გაზის გაცვლის შენელება და, შედეგად, რესპირატორული ფუნქციის დარღვევა.

დისპნოე ყველაზე ხშირად ვლინდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, სტრესის დროს და ძილის დროს. სრულიად შეუძლებელია კარდიოსკლეროზის ძირითადი სიმპტომის აღმოფხვრა, რადგან მიოკარდიუმის დამახასიათებელი ცვლილებები შეუქცევადია. როგორც დაავადება პროგრესირებს, ქოშინი იწყება პაციენტების შეწუხებისა და დასვენების დროს.

ხველა წარმოიქმნება ფილტვების მიმოქცევაში სტაგნაციის გამო. ბრონქული ხის კედლები შეშუპებულია, ივსება სითხით და სქელდება, გამაღიზიანებელი ხველის რეცეპტორებით. კარდიოსკლეროზით, სტაგნაცია სუსტია, ამიტომ წყალში დაგროვება ალვეოლში საკმაოდ იშვიათია. მშრალი ხველა ხდება იმავე მიზეზების გამო, როგორც ქოშინი. სწორი მკურნალობის საშუალებით, თქვენ შეგიძლიათ თითქმის სრულად მოიცილოთ მშრალი, უხეში და არაპროდუქტიული ხველა. კარდიოსკლეროზით დაავადებულ ხველს ხშირად "გულის" უწოდებენ.

არითმიები და პალპიტაციები

რიტმის დარღვევები აღირიცხება იმ შემთხვევებში, როდესაც შემაერთებელი ქსოვილი აზიანებს გულის გამტარ სისტემას. დაზიანებულია ბილიკები, რომლებზეც ნორმალურად ხორციელდება ერთიანი რითმები. აღინიშნება მიოკარდიუმის გარკვეული მონაკვეთების შემცირების ინჰიბირება, რაც ზოგადად უარყოფითად მოქმედებს სისხლის ნაკადზე. ზოგჯერ შეკუმშვა ხდება მანამ, სანამ პალატები სისხლით ივსება. ეს ყველაფერი მივყავართ იმ ფაქტს, რომ სისხლის საჭირო რაოდენობა არ მოხვდება შემდეგ განყოფილებაში.კუნთოვანი ქსოვილის არათანაბარი შეკუმშვით, აღინიშნება გულის მიდამოში სისხლის გაზრდილი შერევა, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის თრომბოზის განვითარების რისკს.

ყველაზე ხშირად, კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტებში აღინიშნება შემდეგი:

არითმიები მანიფესტაცია მძიმე კარდიოსკლეროზით. კარდიოსკლეროზის მცირე უბნებით ან შემაერთებელი ქსოვილის ზომიერი დიფუზიით, სისტემის გამტარ ბოჭკოებზე გავლენა არ ხდება. არითმიები აუარესებს კარდიოსკლეროზით დაავადებული პაციენტის სიცოცხლის პროგნოზს, რადგან მნიშვნელოვნად გაზრდის სერიოზული გართულებების რისკს.

გულისცემა სწრაფი გულისცემით, პაციენტი გრძნობს გულის ცემას კისრის ან მუცლის დონეზე. ფრთხილად გამოკვლევით, თქვენ შეგიძლიათ ყურადღება მიაქციოთ შესამჩნევი პულსაციას მუცლის ქვედა წერტილის მახლობლად (xiphoid პროცესის არეალი).

1 როგორ ვითარდება პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზი?

იმის გასაგებად, თუ როგორ ხდება ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი და როგორ წარმოიქმნება მიოკარდიუმის ციკატრიუმის შემდგომი ინფარქტის ცვლილებები, უნდა წარმოიდგინოთ, რა ხდება გულის შეტევით. მიოკარდიუმის ინფარქტი მის განვითარებაში გადის რამდენიმე ეტაპზე.

იშემიის პირველი ეტაპი, როდესაც უჯრედები განიცდიან ჟანგბადის "შიმშილს". ეს არის ყველაზე მწვავე ეტაპი, როგორც წესი, ძალიან მოკლე, მეორე ეტაპზე გადასვლისას - ნეკროზის სტადია. ეს არის ეტაპი, რომლის დროსაც ხდება შეუქცევადი ცვლილებები - გულის კუნთოვანი ქსოვილის გარდაცვალება. შემდეგ მოდის სუბაკუტიური ეტაპი, ხოლო ამის შემდეგ - ციკატრიული. ნეკროზის ფოკუსის ადგილზე ციკატრიუმის ეტაპზეა, რომ შემაერთებელი ქსოვილი იწყებს ფორმირებას.

ბუნება არ მოითმენს სიცარიელეს და თითქოს ცდილობს გულის მკვდარი კუნთების ბოჭკოები შეცვალოს შემაერთებელი ქსოვილით. მაგრამ ახალგაზრდა შემაერთებელ ქსოვილს არ გააჩნია კონტრაქტურობის, გამტარობის, აგზნებადობის ფუნქციები, რომლებიც დამახასიათებელი იყო გულის უჯრედებისთვის. ამიტომ, ასეთი "ჩანაცვლება" საერთოდ არ არის ექვივალენტი. შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც იზრდება ნეკროზის ადგილზე, ქმნის ნაწიბურს.

Postinfarction კარდიოსკლეროზი ვითარდება, საშუალოდ, 2 თვის განმავლობაში გულის შეტევით. ნაწიბურის ზომა დამოკიდებულია გულის კუნთის დაზიანების ზომაზე, შესაბამისად, განასხვავებენ როგორც მსხვილ ფოკალურ კარდიოსკლეროზს, ისე მცირე ფოკალურ კარდიოსკლეროზს. მცირე ფოკალური კარდიოსკლეროზი, უფრო ხშირად წარმოდგენილია შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების ცალკეული წვეთებით, რომლებიც გადაიზარდა გულის კუნთოვან ქსოვილში.

2 რა არის საშიში პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზის განვითარების მიზეზი?

Postinfarction კარდიოსკლეროზი ახდენს უამრავ პრობლემას და გართულებას გულის მუშაობიდან. მას შემდეგ, რაც ნაწიბუროვან ქსოვილს არ გააჩნია კონტრაქტის და აღგზნების უნარი, ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი შეიძლება გამოიწვიოს საშიში არითმიების, ანევრიზმის განვითარებამდე, გაუარესდეს კონტრაქტურა, გულის გამტარება, დაზარალდეს მასზე დატვირთვა. ამგვარი ცვლილებების შედეგი გარდაუვალი ხდება გულის უკმარისობა. ასევე, სიცოცხლისთვის საშიში პირობები მოიცავს საშიში არითმიებს, ანევრიზმის არსებობას, სისხლის შედედებას გულის ღრუსში.

3 ინფარქტის კარდიოსკლეროზის კლინიკური გამოვლინებები

პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზის სიმპტომები

Postinfarction კარდიოსკლეროზი შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა გზით, დამოკიდებულია cicatricial ცვლილებების გავრცელების და მათი ლოკალიზაციის მიხედვით. პაციენტები უჩივიან გულის უკმარისობას. მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებასთან ერთად, პაციენტები ჩივიან სუნთქვის უკმარისობის გამო მცირე ფიზიკური დაძაბულობის გამო, ან დასვენებისას, ფიზიკური ვარჯიშისადმი დაბალი შემწყნარებლობის, მშრალი ხველის, ყელის ტკივილის დროს, ხშირად აღინიშნება სისხლის შემცველობა.

მარჯვენა სექციების უკმარისობის შემთხვევაში შეიძლება ჩივილები წამოიჭრათ ფეხების, ფეხების, ტერფების შეშუპების, ღვიძლის, კისრის ვენების მომატების, მუცლის ზომის გაზრდის შესახებ - ასციტი. შემდეგი ჩივილები ასევე დამახასიათებელია პაციენტებში, რომლებიც განიცდიან გულის ციკატრიულ ცვლილებებს: პალპიტაცია, გულისცემა დაქვეითება, შეფერხებები, დიზები, გულის აჩქარება - სხვადასხვა არითმიები. ტკივილი შეიძლება აღმოჩნდეს გულის რეგიონში, განსხვავდება ინტენსივობითა და ხანგრძლივობით, ზოგადი სისუსტით, დაღლილობით, შესრულების დაქვეითებით.

4 როგორ დავადგინოთ დიაგნოზი?

Postinfarction კარდიოსკლეროზი დადგენილია ანამნეზის საფუძველზე (წინა გულის შეტევა), ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდების საფუძველზე:

ელექტროკარდიოგრამა - გულის შეტევის ნიშნები: შეიძლება აღინიშნოს Q ტალღა ან QR ტალღა, T ტალღა შეიძლება იყოს უარყოფითი ან შეარბილა, სუსტად დადებითად. ეკგ-ზე, რიტმის სხვადასხვა დარღვევა, ჩატარება, ანევრიზმის ნიშნები,
რენტგენოლოგია - გულის ჩრდილის გაფართოება, ძირითადად, მარცხენა მხარეს (მარცხენა პალატის გაფართოება),
ექოკარდიოგრაფია - აკინეზიის არეალები აღინიშნება - არაკონვენციური ქსოვილის არეალი, კონტრაქტურობის სხვა დარღვევები, ქრონიკული ანევრიზმი, სარქვლის დეფექტები, გულის პალატების ზომების ზრდა.
პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია გულის. დიაგნოზირებულია სისხლში დაბალი მიწოდების ადგილები - მიოკარდიუმის ჰიპოპერფუზია,
კორონაროგრაფია - კონფლიქტური ინფორმაცია: არტერიები შეიძლება საერთოდ არ შეიცვალოს, მაგრამ მათი დაბლოკვა შეიძლება შეინიშნოს,
პარკუჭის რენტგენოგრაფია - გთავაზობთ ინფორმაციას მარცხენა პარკუჭის მუშაობის შესახებ: საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ განდევნის წილადი და ციკატრიული ცვლილებების პროცენტი. განდევნის ფრაქცია გულის მუშაობის მნიშვნელოვანი ინდიკატორია, ამ მაჩვენებლის შემცირებით 25% -მდე ქვემოთ, სიცოცხლისთვის პროგნოზი უკიდურესად არასასურველია: პაციენტების ცხოვრების ხარისხი მნიშვნელოვნად გაუარესებულია, გულის გადანერგვის გარეშე გადარჩენა არაუმეტეს ხუთი წლისა.

5 პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზის მკურნალობა

ნაწიბურები გულზე, როგორც წესი, რჩება სიცოცხლისთვის, ამიტომ არ არის აუცილებელი გულზე ნაწიბურების მკურნალობა, არამედ გართულებები, რაც მათ იწვევს: აუცილებელია გულის უკმარისობის შემდგომი გამწვავების შეჩერება, მისი კლინიკური გამოვლინების შემცირება და სწორი რიტმისა და გამტარობის დარღვევა. ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტისთვის ჩატარებული ყველა სამედიცინო ღონისძიება უნდა მიისწრაფვოდეს ერთ მიზანს - ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას და მისი ხანგრძლივობის გაზრდას. მკურნალობა შეიძლება იყოს როგორც სამედიცინო, ასევე ქირურგიული.

6 წამლის მკურნალობა

ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის ფონზე გულის უკმარისობის მკურნალობის დროს მიმართეთ:

შარდმდენი საშუალებები. შეშუპების განვითარებით ინიშნება შარდმდენი საშუალებები ან შარდმდენები: ფუროსემიდი, ჰიდროქლოროთიაზიდი, ინდაპამიდი, სპირონოლაქტონი. დიურეზული თერაპია რეკომენდებულია თიაზიდის მსგავსი დიურეზულების მცირე დოზებით, კომპენსირებული მიოკარდიუმის უკმარისობით. მუდმივი, გამოხატული შეშუპებით, მარყუჟის შარდმდენები გამოიყენება. დიურეზულებთან ხანგრძლივი მკურნალობისას, სისხლის ელექტროლიტური ბალანსის მონიტორინგი სავალდებულოა.
ნიტრატები. გულზე დატვირთვის შესამცირებლად, კორონარების გაფართოება, ნიტრატები გამოიყენება: მოლისილოდომი, იზოსორბიდი დინრატი, მონოლოგური. ნიტრატები ხელს უწყობენ ფილტვების მიმოქცევის გადმოტვირთვას.
აგფ ინჰიბიტორები. მედიკამენტები იწვევს არტერიების და ვენების გაფართოებას, ამცირებს გულზე წინ და შემდგომ დატვირთვას, რაც ხელს უწყობს მისი მუშაობის გაუმჯობესებას. ფართოდ გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები: ლისინოფრილი, პერინდოპრილი, ენალაპრილი, რამიპრილი. დოზის შერჩევა იწყება მინიმუმით, კარგი შემწყნარებლობით, შეგიძლიათ გაზარდოთ დოზა. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენა ამ ნარკოტიკების ჯგუფზე არის მშრალი ხველის გამოჩენა.

ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის, უფრო სწორად, მისი მანიფესტაციების სამკურნალო საშუალება, გულის უკმარისობა, არითმიები, საკმაოდ რთული პროცესია, რომელიც მოითხოვს დამსწრე ექიმის ღრმა ცოდნასა და გამოცდილებას, რადგან სხვადასხვა ჯგუფის სამი ან მეტი სამკურნალო საშუალების ერთობლიობა გამოიყენება მკურნალობის დანიშვნისას. ექიმმა უნდა იცოდეს მათი მოქმედების მექანიზმი, ჩვენებები და უკუჩვენებები, ტოლერანტობის ინდივიდუალური მახასიათებლები. და თვით სერიოზული ავადმყოფობა ასეთ სერიოზულ დაავადებაში უბრალოდ სიცოცხლისთვის საშიშია!

7 ქირურგიული მკურნალობა

თუ ნარკოლოგიური თერაპია არ არის ეფექტური, რიტმის მწვავე დარღვევები გრძელდება, გულის ქირურგებს შეუძლიათ შეასრულონ კარდიოსტიმულატორის ინსტალაცია. თუ მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ხშირია სტენოკარდიის შეტევები, შეიძლება ჩატარდეს კორონარული ანგიოგრაფია, აორტო-კორონარული არტერიის შემოვლითი ნამყენი ან სტენტირება. ქრონიკული ანევრიზმის თანდასწრებით, მისი რეზექცია ასევე შეიძლება განხორციელდეს. ქირურგიული ოპერაციების ჩვენებები განსაზღვრავს გულის ქირურგი.

ზოგადი კეთილდღეობის გასაუმჯობესებლად, პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი, უნდა დაიცვან მარილიანი ჰიპოქოლესტერინის დიეტა, დატოვონ ცუდი ჩვევები (ალკოჰოლის დალევა, მოწევა), დაიცვან სამუშაო და დასვენების რეჟიმი, და აშკარად დაიცვან ექიმის ყველა რეკომენდაცია.

გართულებები

ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის განვითარების შედეგად, მის ფონზე შესაძლოა სხვა დაავადებებიც გამოჩნდეს:

წინაგულების ფიბრილაცია
მარცხენა პარკუჭის ანევრიზმი
მრავალფეროვანი ბლოკადა: ატრიოვენტრიკულური, მისი ჩალაგება, პურკინგის ფეხები
სხვადასხვა თრომბოზი, თრომბოემბოლიური მანიფესტაციები
პაროქსიზმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია
პარკუჭის ექსტრასისტოლი
პერიკარდიული ტამპონადა
ავადმყოფი სინუსის სინდრომი.

განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, ანევრიზმი შეიძლება ადიდებული და, შედეგად, პაციენტი იღუპება. გარდა ამისა, გართულებები ამცირებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს გარკვეული პირობების პროგრესირების გამო:

ქოშინი იზრდება
ინვალიდობა და ფიზიკური გამძლეობა მცირდება
ხშირად აღინიშნება გულის რითმის დარღვევა
შეიძლება აღინიშნოს პარკუჭოვანი და წინაგულოვანი ფიბრილაცია.

ათეროსკლეროზის წარმოქმნით, გვერდითი სიმპტომები შეიძლება გავლენა იქონიონ სხეულის ექსტრაკარდიულ ნაწილებზე. კერძოდ, ხშირად დადგენილია:

კიდურების დარღვევა, ძირითადად, ტერფები და თითების ფალანგები განიცდიან
ცივი კიდურების სინდრომი
კუნთების პროგრესირებადი ატროფია

ასეთი პათოლოგიური დარღვევები შეიძლება გავლენა იქონიოს ტვინის, თვალების და სხეულის სხვა ორგანოების / სისტემების სისხლძარღვთა სისტემაზე.

ვიდეო ჰიპერტენზია, IHD, კარდიოსკლეროზი

დიაგნოსტიკა

თუ პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზი ეჭვმიტანილია, რიგი გამოკვლევები ინიშნება კარდიოლოგის მიერ:

პაციენტის ისტორიის ანალიზი
ექიმის მიერ პაციენტის ფიზიკური გამოკვლევა
ელექტროკარდიოგრაფია
გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევა
რითოკარდიოგრაფია, რომელიც წარმოადგენს გულის დამატებით არაინვაზიურ ელექტროფიზიოლოგიურ გამოკვლევას, რომლის წყალობით ექიმი იღებს ინფორმაციას რიტმის ცვალებადობისა და სისხლის ნაკადის შესახებ
გულის პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET) არის რადიონუკლიდის ტომოგრაფიული კვლევა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ იპოვოთ მიოკარდიუმის ჰიპოპერფუზიური (სკლეროზული) უბნები.
კორონაროგრაფია არის რენტგენოსკოპიური მეთოდი გულის კორონარული არტერიების შესამოწმებლად, გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზის დასადგენად რენტგენული სხივების და კონტრასტული საშუალების გამოყენებით.
ექოკარდიოგრაფია ულტრაბგერითი გამოკვლევის ერთ-ერთი მეთოდია, რომელიც მიზნად ისახავს გულისა და მისი სარქვლის აპარატში მორფოლოგიურ და ფუნქციონალურ ცვლილებებს.
რენტგენოგრაფია ხელს შეუწყობს გულის ზომაში ცვლილებების განსაზღვრას.
სტრესის ტესტები - საშუალებას გაძლევთ დიაგნოზი ან გამორიცხოთ გარდამავალი იშემია
ჰოლტერის მონიტორინგი - შესაძლებელს ხდის ყოველდღიურად აკონტროლოს პაციენტის გული
ვენტრიკულოგრაფია არის უფრო ფოკუსირებული კვლევა, რომელიც რენტგენოლოგიურ საშუალებას წარმოადგენს გულის პალატების შესაფასებლად, რომელშიც ინექციური კონტრასტული აგენტია. ამ შემთხვევაში, გულის კონტრასტული ნაწილების გამოსახულება ფიქსირდება სპეციალურ ფილმზე ან სხვა ჩამწერი მოწყობილობაზე.

ეკგ-ს შემდგომი ინფარქტის კარდიოსკლეროზი

PICS პაციენტების გამოკვლევის ეს მეთოდი მიზნად ისახავს მიოკარდიუმის ბოჭკოების ბიოელექტრული მოქმედების ანალიზს. სინუსის კვანძში წარმოქმნილი პულსი გადის სპეციალურ ბოჭკოებზე. პულსის სიგნალის გავლის პარალელურად, კარდიომიოციტების კონტრაქტი ხდება.

ელექტროკარდიოგრაფიის დროს, სპეციალური მგრძნობიარე ელექტროდების და ჩამწერი მოწყობილობის გამოყენებით, აღირიცხება მოძრავი პულსის მიმართულება. შედეგად, ექიმს შეუძლია მიიღოს კლინიკური სურათი გულის ინდივიდუალური სტრუქტურების მუშაობის შესახებ.

პროცედურა თავისთავად უმტკივნეულოა და ცოტა დრო სჭირდება. ამ კვლევის ყველა მომზადების გათვალისწინებით, ზოგადად 10 – დან 15 წუთი სჭირდება.

ეკგგ-ზე PIX– ით, შემდეგი დარღვევები ჩანს:

QRS კბილის დაძაბულობის სიმაღლე მერყეობს, რაც მიუთითებს პარკუჭოვანი კონტრაქტურული დარღვევაზე.
S-T სეგმენტი შეიძლება განთავსდეს კონტურის ქვემოთ.
T ტალღები ზოგჯერ მცირდება ნორმალურ დონეზე, უარყოფითი მნიშვნელობებზე გადასვლის ჩათვლით.
მძიმე შემთხვევებში განისაზღვრება წინაგულოვანი ფლატერი ან წინაგულების ფიბრილაცია.
ბლოკირების არსებობა გულის დეპარტამენტებში მიუთითებს ცუდ გამტარობაზე.

ინფარქტის ფორმირებული კარდიოსკლეროზი შეიძლება განკურნდეს მხოლოდ ოპერაციით. ნარკოტიკების მკურნალობა გამოიყენება მხოლოდ სისხლძარღვთა დაზიანების ეტაპზე ათეროსკლეროზით. ასეთ შემთხვევებში, სპეციალური მედიკამენტების დახმარებით, ჯერ კიდევ შესაძლებელია გაძლიერება მეტაბოლიზმისა და გულის სისხლით მომარაგების გზით, რაც გააუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას.

ნარკოტიკების ზემოქმედება ემყარება შემდეგი ჯგუფების ნარკოტიკების გამოყენებას:

მეტაბოლური ნივთიერებები (რიბოქსინი, კარდიომაგნიტი, მილკონატი, გლიცინი, ბიოტრეტინი და ა.შ.)
ფიბრატები (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, regulep და ა.შ.)
სტატინები (აფექსსტატინი, ლოვატორი, პიდავასტატინი, ატორვასტატინი, კარდიოსტატინი, სიმვასტატინი, ქოლეტარი და ა.შ.)
აგფ ინჰიბიტორები (მიოპრილი, მინრიპრილი, კაპტოპრილი, ენალატორი, ოლივინი და ა.შ.)
კარდიოტონიკა (სტროფანთინი, ლანოქსინი, დილანაცინი და ა.შ.)
შარდმდენები (ლაზიქსი, ფუროსემიდი, ინდაპი და ა.შ.)

მკურნალობა წამლებთან ერთად, როგორც წესი, ტარდება ყოვლისმომცველი, თითოეული პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით.

ქირურგიული მკურნალობა

გამოიყენება არაეფექტური მედიკამენტების მიღების შემთხვევაში. ქირურგიის თანამედროვე მეთოდებიდან, შემდეგი ყველაზე ხშირად გამოიყენება პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტების მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად:

ვაზოდილაცია, კერძოდ კორონარული. ამისათვის გამოიყენება ან ბუშტის ანგიოპლასტიკა ან სტენტირება, რომელიც ზოგიერთ შემთხვევაში ერთ პროცედურაშია შერწყმული.
შემოვლითი ოპერაცია - არტერიის შევიწროებული მონაკვეთის გვერდის ავლით, იქმნება შუნტირება, რისთვისაც ყველაზე ხშირად გამოიყენება ბარძაყის ვენის ნაწილი.

მკურნალობის ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდების გარდა, გამოიყენება ფიზიოთერაპიული თერაპია, როგორიცაა ელექტროფორეზი. იგი გამოიყენება ადგილობრივად, გულის მიდამოში, სანამ საჭიროა ნებისმიერი პრეპარატი, ყველაზე ხშირად სტატინები, რომლებიც მკურნალობის ამ მეთოდის წყალობით, პირდაპირ მიდიან დაზიანების ადგილზე.

სხეულის გასაძლიერებლად, რეკომენდებულია მკურნალობა გაიარონ მთიან მხარეში მდებარე კურორტზე. პაციენტის ნორმალურ მდგომარეობაში შესაძლებელია თერაპიული ვარჯიშების ჩატარება, რომელიც ხელს შეუწყობს კუნთების ტონის გაზრდას და არტერიული წნევის ნორმალიზებას.

ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის დროს, პროგნოზული დასკვნა ემყარება კურსის სიმძიმეს და პათოლოგიური ფოკუსის ადგილს.

პაციენტების ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვანი გაუარესება აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის დაზიანებით, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ გულის გამომუშავება მცირდება 20% -ით. მედიკამენტებს შეუძლიათ ხელი შეუწყონ მდგომარეობას, მაგრამ რადიკალური გაუმჯობესება შეიძლება მოხდეს მხოლოდ ორგანოთა გადანერგვის შემდეგ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ხუთწლიანი გადარჩენაა პროგნოზირებული.

კლინიკურად არახელსაყრელი პროგნოზი გაიცემა შემაერთებელი ქსოვილის ფოკუსების დიდი რაოდენობით. მოგეხსენებათ, რომ მათ არ აქვთ კონტრაქტი ან ჩაატარონ იმპულსები, შესაბამისად, მიოკარდიუმის დარჩენილი ნაწილები ცდილობენ გაუძლოს ინტენსიურ მუშაობას, მაგრამ, როგორც წესი, გულის უკმარისობა ვითარდება ასეთი კომპენსაციის შემდეგ.

ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის განვითარება შეუქცევადი პროცესია, ამიტომ მისი გამოვლენის შემდეგ, სათანადო მკურნალობა უნდა ჩატარდეს კვალიფიციური სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ.მხოლოდ ამ შემთხვევაში, შესაძლებელია არა მხოლოდ მდგომარეობის გაუმჯობესება, არამედ პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენა.

პრევენცია

ჯანსაღი ცხოვრების წესის პრინციპების პრაქტიკაა მრავალი პათოლოგიის პრევენცია, მათ შორის ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი. ეს დაავადება, ისევე როგორც ნებისმიერი სხვა გულ-სისხლძარღვთა დარღვევა, მჭიდრო კავშირშია ადამიანის კვებასთან და ცხოვრების წესთან, შესაბამისად, PICS– ის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ღირს რამდენიმე მარტივი წესის დაცვა:

მნიშვნელოვანია ჯანსაღი და დაბალანსებული დიეტის შენარჩუნება. კერძოდ, საჭიროა ჭამა ფრაქციულად, მაგრამ ხშირად, დაახლოებით 5-6 ჯერ დღეში. საკვები უნდა შეირჩეს კალიუმით და მაგნიუმით მდიდარი.
ფიზიკური დატვირთვა უნდა იყოს რეგულარული, მაგრამ გადატვირთვის გარეშე.
დიდი დასვენება და ადეკვატური ძილი დიდი მნიშვნელობა აქვს.
აუცილებელია ემოციური სტაბილურობის შენარჩუნება, რისთვისაც სტრესი თავიდან უნდა იქნას აცილებული.
ზომიერი საკურორტო მკურნალობა სასარგებლოა.
კარგ გავლენას ახდენს სხეულზე, აქვს თერაპიული მასაჟი.
ღირსეულად დაიცვას პოზიტიური დამოკიდებულება, არ აქვს მნიშვნელობა.

ცალკე ყურადღება მიაქციეთ კვებას, უნდა აღინიშნოს:

სასარგებლოა ყავა და ალკოჰოლი.
აუცილებელია მინიმალური შემცირება მატონიზირებელი სასმელების (კაკაო, შავი ჩაი)
მარილი უნდა იქნას მოხმარებული შეზღუდული რაოდენობით.
არ გამოიყენოთ ნიორი და ხახვი
თევზის ჯიშები უნდა იყოს მჭლე.

ნაწლავებში გაზის დაგროვებამ ასევე შეიძლება ცუდად იმოქმედოს ადამიანის მდგომარეობაზე, ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ შეზღუდოთ ლობიოს, რძისა და ნებისმიერი სახის ახალი კომბოსტო. ასევე, ათეროსკლეროზის განვითარების პროფილაქტიკური მიზნებისათვის, რასაც PIX მივყავართ, აუცილებელია დიეტადან გამორიცხოთ ცხოველების ფილტვები, ღვიძლი და ტვინი. უმჯობესია ნაცვლად მწვანილი და ხილი ჭამა.

პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზის მიზეზები

როგორც ზემოთ აღინიშნა, პათოლოგია გამოწვეულია ნეკროზირებული მიოკარდიუმის სტრუქტურების შეერთებით შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებით, რაც არ შეიძლება გამოიწვიოს გულის მოქმედების გაუარესება. და არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რამაც შეიძლება დაიწყოს ასეთი პროცესი, მაგრამ მთავარია პაციენტის მიერ დაავადებული მიოკარდიუმის ინფარქტის შედეგები.

კარდიოლოგები განასხვავებენ ორგანიზმში ამ პათოლოგიურ ცვლილებებს, როგორც ცალკეულ დაავადებას, რომელიც მიეკუთვნება გულის კორონარული დაავადებების ჯგუფს. ჩვეულებრივ, მოცემული დიაგნოზი ჩნდება იმ პირის ბარათზე, რომელსაც გულის შეტევა ჰქონდა, შეტევიდან ორიდან ოთხ თვეში. ამ დროის განმავლობაში, ძირითადად მიოკარდიუმის ნაწიბურების პროცესი მთავრდება.

ყოველივე ამის შემდეგ, გულის შეტევა არის უჯრედების ფოკალური სიკვდილი, რომელიც ორგანიზმმა უნდა შეავსოს. გარემოებებიდან გამომდინარე, ჩანაცვლება არაა გულის კუნთის უჯრედების ანალოგი, არამედ ნაწიბურო – შემაერთებელი ქსოვილი. ეს ისეთი ტრანსფორმაციაა, რაც იწვევს ამ სტატიაში განხილულ დაავადებას.

კეროვანი დაზიანების ადგილმდებარეობიდან და მასშტაბიდან გამომდინარე, განისაზღვრება გულის მოქმედების ხარისხიც. მართლაც, "ახალ" ქსოვილებს არ აქვთ კონტრაქტის უნარი და ვერ ახერხებენ ელექტრო იმპულსების გადაცემას.

წარმოქმნილი პათოლოგიის გამო, აღინიშნება გულის პალატების დისტანცია და დეფორმაცია. ფოკუსის ადგილმდებარეობიდან გამომდინარე, ქსოვილის გადაგვარებას შეუძლია გავლენა მოახდინოს გულის სარქველებზე.

განხილული პათოლოგიის კიდევ ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის დისტროფია. გულის კუნთის ცვლილება, რომელიც გამოჩნდა მასში მეტაბოლური მაჩვენებლისგან გადახრის შედეგად, რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევებს, გულის კუნთის კონტრაქტუალიზაციის დაქვეითების შედეგად.

ტრავმამ შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი დაავადებების მიზეზიც. მაგრამ ბოლო ორი შემთხვევა, როგორც პრობლემის კატალიზატორი, ბევრად უფრო იშვიათია.

, , , , ,

პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზის სიმპტომები

ამ ავთვისების მანიფესტის კლინიკური ფორმა პირდაპირ დამოკიდებულია ნეკროზული ფოკუსის ფორმირების ადგილზე და, შესაბამისად, ნაწიბურების შესახებ. ანუ, რაც უფრო დიდია ნაწიბურები, მით უფრო მწვავეა სიმპტომური გამოვლინებები.

სიმპტომები საკმაოდ მრავალფეროვანია, მაგრამ მთავარია გულის უკმარისობა. ასევე, პაციენტს შეუძლია იგრძნოს ასეთი დისკომფორტი:

არითმია - სხეულის რიტმული მუშაობის უკმარისობა.
პროგრესირებადი დისპნოე.
შემცირდა წინააღმდეგობის გაწევა ფიზიკური exertion.
ტაქიკარდია რიტმის მომატებაა.
ორთოპნოე - ძილის დროს სუნთქვის პრობლემები.
შესაძლებელია გულის ასთმის ღამით შეტევების გამოჩენა. დაე, ის წავიდეს 5-20 წუთის შემდეგ, მას შემდეგ რაც პაციენტი სხეულის პოზიციას ვერტიკალურად ცვლის (იდგა, იჯდა), სუნთქვა აღდგება და ადამიანი გონს მოსდის. თუ ეს არ გაკეთებულა, მაშინ არტერიული ჰიპერტენზიის ფონზე, რომელიც პათოლოგიის თანმდევი ელემენტია, ონტოგენეზი - ფილტვის შეშუპება - საკმაოდ გონივრულად შეიძლება მოხდეს. ან როგორც მას ასევე უწოდებენ მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობას.
სპონტანური სტენოკარდიის შეტევა, ხოლო ტკივილი შეიძლება არ ახლდეს ამ შეტევას. ეს ფაქტი შეიძლება მოხდეს კორონარული მიმოქცევის დარღვევების ფონზე.
მარჯვენა პარკუჭის დაზიანებით, ქვედა კიდურების შეშუპება შეიძლება გამოჩნდეს.
კისერში ვენური გზების ზრდა შეუძლია.
ჰიდროთორაქსი არის პლევრის ღრუსში ტრანსუდატის (ანთების საწინააღმდეგო წარმოშობის სითხის) დაგროვება.
აკროციანოზი არის კანის მოლურჯო გაუფერულება, რომელიც ასოცირდება მცირე კაპილარების სისხლის არასაკმარის მიწოდებასთან.
ჰიდროპერიკარდიუმი - გულის პერანგის წვეთი.
ჰეპატომეგალია - ღვიძლის სისხლძარღვებში სისხლის სტაგნაცია.

ფოკალური პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზი

პათოლოგიის დიდი ფოკუსური ტიპი არის დაავადების ყველაზე მწვავე ფორმა, რასაც სერიოზული დარღვევები მოყვება დაზარალებული ორგანოს, და მთლიანად ორგანიზმის მუშაობაში.

ამ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის უჯრედები ნაწილობრივ ან მთლიანად შეცვალა შემაერთებელი ქსოვილებით. შეცვლილი ქსოვილის დიდი ტერიტორიები მნიშვნელოვნად ამცირებს ადამიანის ტუმბოს მუშაობას, მათ შორის ამ ცვლილებებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს სარქვლის სისტემაზე, რაც მხოლოდ ამძაფრებს სიტუაციას. ასეთი კლინიკური სურათის გათვალისწინებით, საჭიროა პაციენტის დროული, საკმარისად ღრმა გამოკვლევა, რომელიც შემდგომში მისი ჯანმრთელობისთვის ძალიან ყურადღებით უნდა იყოს.

დიდი ფოკალური პათოლოგიის ძირითადი სიმპტომებია:

რესპირატორული დისკომფორტის გამოჩენა.
შეფერხებები ნორმალურ რიტმში.
ტკივილის სიმპტომების გამოვლინება მუცლის ღრუში.
დაღლილობა.
ქვედა და კიდურების საკმაოდ შესამჩნევი შეშუპება, იშვიათ შემთხვევებში კი შესაძლებელია მთელი სხეული.

ამ კონკრეტული სახის დაავადებების მიზეზების დადგენა საკმაოდ რთულია, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ წყარო არის დაავადება, რომელიც შედარებით გრძელია. ექიმები მიუთითებენ მხოლოდ რამდენიმეზე: •

ინფექციური ან / და ვირუსული ხასიათის დაავადებები.
სხეულის მწვავე ალერგიული რეაქციები ნებისმიერი გარეგანი სტიმულის მიმართ.

ათეროსკლეროზული პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზი

განხილული პათოლოგიის ეს ტიპი განპირობებულია გულის კორონარული დაავადების პროგრესირებით, მიოკარდიუმის უჯრედების შემაერთებელთან შეცვლებით, კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული დარღვევის გამო.

მარტივად რომ ვთქვათ, ჟანგბადის და საკვებ ნივთიერებების გახანგრძლივების ფონზე, რასაც გული განიცდის, ხდება კარდიომიოციტებს (გულის კუნთის უჯრედები) შორის შემაერთებელი უჯრედების დაყოფის გააქტიურება, რაც იწვევს ათეროსკლეროზული პროცესის განვითარებას და წინსვლას.

ჟანგბადის ნაკლებობა ვლინდება სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის დაფების დაგროვების შედეგად, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის სავალ ნაწილზე შემცირების ან სრულ დაბლოკვას.

მაშინაც კი, თუ ლუმენის სრული ბლოკირება არ მოხდება, ორგანოში შემავალი სისხლის რაოდენობა მცირდება, და, შესაბამისად, ჟანგბადი არ მიიღება უჯრედების მიერ. განსაკუთრებით ამ უკმარისობას გულის კუნთებიც კი იგრძნობა, მცირედი დატვირთვითაც კი.

ადამიანებში, რომლებსაც დიდი ფიზიკური ვარჯიშები აქვთ, მაგრამ ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა პრობლემები აქვთ, ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი ვლინდება და ბევრად უფრო აქტიურად მიმდინარეობს.

თავის მხრივ, კორონარული გემების სანათურის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს:

ლიპიდური მეტაბოლიზმის უკმარისობა იწვევს პლაზმური ქოლესტერინის მატებას, რაც აჩქარებს სკლეროზული პროცესების განვითარებას.
ქრონიკულად მაღალი წნევა. ჰიპერტენზია ზრდის სისხლის ნაკადის სიჩქარეს, რაც სისხლის მიკროორგანიზმების პროვოცირებას ახდენს. ეს ფაქტი ქმნის დამატებით პირობებს ქოლესტერინის დაფების შესანახად.
ნიკოტინის დამოკიდებულება. როდესაც იგი სხეულში შედის, ეს იწვევს კაპილარების სპაზმს, რაც დროებით აფერხებს სისხლის ნაკადის და, შესაბამისად, სისტემებისა და ორგანოების ჟანგბადის მიწოდებას. ამ შემთხვევაში, ქრონიკულ მწეველებს აქვთ მაღალი ქოლესტერინი.
გენეტიკური მიდრეკილება.
ზედმეტი კილოგრამები იმატებს დატვირთვას, რაც ზრდის იშემიის განვითარების ალბათობას.
მუდმივი სტრესი ააქტიურებს თირკმელზედა ჯირკვლებს, რაც იწვევს სისხლში ჰორმონების დონის მატებას.

ამ სიტუაციაში, დაავადების განვითარების პროცესი თანდათანობით მიმდინარეობს დაბალი სიჩქარით. მარცხენა პარკუჭი ძირითადად დაზარალებულია, რადგან მასზე ყველაზე დიდი დატვირთვა მოდის და ჟანგბადის შიმშილით, ის არის ის, ვინც ყველაზე მეტად იტანჯება.

გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, პათოლოგია თავისთავად არ ვლინდება. ადამიანი იწყებს დისკომფორტის შეგრძნებას, როდესაც კუნთოვანი ქსოვილის თითქმის ყველა ნაწილი გაფართოებულია შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებით.

დაავადების განვითარების მექანიზმის გაანალიზებით, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ის დიაგნოზირებულია იმ ადამიანებში, რომელთა ასაკი ორმოცი წლის ნიშანს აჭარბებს.

, , , ,

ქვედა ინფარქტის კარდიოსკლეროზი

მისი ანატომიური სტრუქტურის გამო, მარჯვენა პარკუჭი მდებარეობს გულის ქვედა რეგიონში. მას "ემსახურებიან" სისხლის მიმოქცევის მცირე წრე. მან ეს სახელი მიიღო იმის გამო, რომ მოცირკულირე სისხლი მხოლოდ ფილტვის ქსოვილს და თვით გულს იპყრობს, ადამიანის სხვა ორგანოების კვების გარეშე.

მცირე წრეში მხოლოდ ვენური სისხლი მიედინება. ყველა ამ ფაქტორიდან გამომდინარე, ადამიანის ძრავის ეს სფერო ნაკლებად მგრძნობიარეა უარყოფითი ფაქტორების მიმართ, რაც იწვევს ამ სტატიაში განხილულ დაავადებას.

უეცარი სიკვდილი ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის დროს

სამწუხარო არ არის, რომ ეს ჟღერს, მაგრამ ამ დაავადებით დაავადებულ ადამიანს აქვს ასისტოლის მაღალი რისკი (ბიოელექტრული მოქმედების შეწყვეტა, რასაც გულის დაკავება იწვევს), და, შედეგად, უეცარი კლინიკური სიკვდილის დაწყება. ამიტომ ამ პაციენტის ნათესავი უნდა მომზადდეს ასეთი შედეგისთვის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პროცესი საკმარისად მიმდინარეობს.

პათოლოგიის გამწვავება და კარდიოგენური შოკის განვითარება კიდევ ერთი მიზეზია, რაც სიკვდილის უეცარი გაჩენისკენ მიგვიყვანს, რაც ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის შედეგია. ის, დახმარებით, რომელიც დროულად არ არის გათვალისწინებული (და ზოგიერთ შემთხვევაში მასთან), ხდება სიკვდილის საწყისი წერტილი.

გულის პარკუჭების ფიბრილაციას შეუძლია ასევე გამოიწვიოს ლეტალობის პროვოცირება, ანუ მიოკარდიუმის ბოჭკოების ცალკეული ჩალიჩების ფრაგმენტული და მრავალმხრივი შეკუმშვა.

ყოველივე ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, უნდა გვესმოდეს, რომ პირს, რომელსაც ექვემდებარება დიაგნოზი დაუსვეს, საჭიროა ყურადღებით აკონტროლოს მისი ჯანმრთელობა, რეგულარულად შეამოწმოს მისი წნევა, გულისცემა და რიტმი, რეგულარულად მოინახულოს დამსწრე ექიმი - კარდიოლოგი. ეს ერთადერთი გზაა მოულოდნელი სიკვდილის რისკის შესამცირებლად.

დაღლილობა

სატუმბი ფუნქციონირების დაქვეითების შემთხვევაში, გული კარგავს შესაძლებლობას, სისხლი მიიღოს საკმარისი რაოდენობით, თითოეულ შეკუმშვასთან, არტერიული წნევაც არის. პაციენტები უჩივიან დაღლილობას არა მხოლოდ ფიზიკური, არამედ ფსიქიური სტრესის დროს. ფიზიკური ვარჯიშების შესრულებისას ფეხის კუნთები ვერ უმკლავდებიან დატვირთვას ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების გამო. გონებრივ საქმიანობაში უარყოფითი ფაქტორი არის ტვინის ჟანგბადის შიმშილი, რაც იწვევს კონცენტრაციის დაქვეითებას, ყურადღებას და მეხსიერების დაქვეითებას.

შეშუპება ვლინდება მოგვიანებით ეტაპზე მძიმე კარდიოსკლეროზით. შეშუპება წარმოიქმნება სისხლის მიმოქცევის დიდ წრეში სტაგნაციის გამო, მარჯვენა პარკუჭის დეფექტური მუშაობით. გულის ამ ნაწილში ვენური სისხლი შედის და სტაგნდება, როდესაც გულის პალატა ვერ შეძლებს სისხლის სწორ რაოდენობას.

უპირველეს ყოვლისა, puffiness ჩნდება იმ ადგილებში, სადაც ხდება ნელი მიმოქცევა და არტერიული წნევა არტერიული წნევა. სიმძიმის გავლენის ქვეშ, შეშუპება წარმოიქმნება ყველაზე ხშირად ქვედა კიდურებში. პირველი, არსებობს ფეხების ვენების გაფართოება და შეშუპება, შემდეგ სითხე გამოდის სისხლძარღვთა საწოლში და იწყება დაგროვება რბილ ქსოვილებში, ფორმირების შეშუპება. თავდაპირველად, შეშუპება აღინიშნება მხოლოდ დილით, რადგან მექანიკური მოძრაობების გამო, სისხლის ნაკადის დაჩქარება ხდება და შეშუპება ტოვებს. მოგვიანებით ეტაპზე, გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან, შეშუპება აღინიშნება მთელი დღის განმავლობაში და საღამოს.

თავბრუსხვევა

მოგვიანებით ეტაპზე აღინიშნება არა მხოლოდ რბილი თავბრუსხვევა, არამედ ხდება ეპიზოდური გამონაყარიც, რაც ტვინის ჟანგბადის შიმშილის შედეგია. ცხიმიანობა ხდება არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნის ან გულის რითმის სერიოზული დარღვევების გამო. ცენტრალური ნერვული სისტემა არ ქმნის საკმარის საკვებ ნივთიერებებს. ამ შემთხვევაში ცუდად დაცვა არის დამცავი რეაქცია - სხეული დაზოგავს ენერგიას, რათა იმ ჟანგბადის რაოდენობაზე იმოქმედოს, რომელსაც ავადმყოფი გული შეუძლია.

ტესტები და დიაგნოსტიკა

დაავადების საწყის ეტაპზე, კარდიოსკლეროზის დიაგნოზი გარკვეულ სირთულეებს იწვევს. დიაგნოსტიკური გამოკვლევის მეთოდების უმეტესობა საშუალებას არ გაძლევთ დაიჭიროთ შემაერთებელი ქსოვილის მცირე დაგროვება ჯანმრთელ კარდიომიოციტებს შორის. ამასთან, პაციენტები არ წარმოადგენენ სპეციფიკურ პრეტენზიებს. სწორედ ამიტომ, კარდიოსკლეროზი ხშირად დიაგნოზირებულია უკვე გვიან ეტაპზე, როდესაც გულის უკმარისობა და დაავადების სხვა გართულებები უერთდება.

ფოკუსირებული და დროული გამოკვლევა მხოლოდ იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ მიოკარდიტი ან მიოკარდიუმის ინფარქტი. ამ კატეგორიის პაციენტებში, მიოკარდიუმის სკლეროზი არის პროგნოზირებადი და მოსალოდნელი შედეგი.

დიაგნოზის ძირითადი მეთოდები:

ექიმის მიერ ობიექტური გამოკვლევა
ეკგ
ექოკარდიოგრაფია,
გულმკერდის რენტგენი,
სკინტოგრაფია,
MRI ან CT
სპეციფიკური ლაბორატორიული ტესტები.

ობიექტური შემოწმება

ეს პირველი ნაბიჯია დიაგნოზისკენ. გამოკვლევა ატარებს თერაპევტის ან კარდიოლოგის მიერ პაციენტთან კომუნიკაციის დროს. შემოწმებისას შეუძლებელია თავად კარდიოსკლეროზის დიაგნოზირება, მაგრამ დაავადება შეიძლება იყოს ეჭვი, თუ არსებობს გულის უკმარისობის ნიშნები. ექიმი განიხილავს პაციენტს, ასრულებს პალპაციას, აუსკულაციას, სამედიცინო ისტორიას და პერკუსიას.

ელექტროკარდიოგრაფია

საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გულის ბიოელექტრული მოქმედება. ტიპიური ეკგ ცვლილებები კარდიოსკლეროზის დროს:

QRS კომპლექსის კბილების შემცირებული ძაბვა (პარკუჭების დაქვეითების დაქვეითების მაჩვენებელი),
"T" კბილის შემცირება ან მისი უარყოფითი პოლარობა,
ST სეგმენტის დაქვეითება იზოლინის ქვემოთ,
რიტმის დარღვევები
ბლოკადა.

ელექტროკარდიოგრაფი უნდა შეაფასოს გამოცდილი კარდიოლოგის მიერ, რომელსაც შეუძლია განსაზღვროს ფოკუსის ადგილმდებარეობის, კარდიოსკლეროზის ფორმა და გართულებების დიაგნოზირება ელექტრო იმპულსების ცვლილებების ბუნებით.

ეს არის ყველაზე ინფორმაციული მეთოდი გულის მუშაობის შეფასებისას. გულის ულტრაბგერა არის უმტკივნეულო და არაინვაზიური პროცედურა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ გულის კუნთის მორფოლოგიური მდგომარეობა, შეაფასოთ მისი სატუმბი ფუნქცია, კონტრაქტურა და ა.შ.

ტიპიური ცვლილებები კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტებში:

გამტარობის დარღვევა
კონტრაქტურობა
გულის კედლის დაშლა სკლეროზის მიდამოში,
ფიბროზის ან სკლეროზის ფოკუსირება, მისი ადგილმდებარეობა,
დარღვევები გულის სარქვლოვანი აპარატის ფუნქციონირებაში.

რენტგენოგრაფია

რენტგენოგრაფიას არ შეუძლია ნათლად აჩვენოს გულის ყველა ცვლილება კარდიოსკლეროზით, ამიტომ ის არჩევითი დიაგნოსტიკური მეთოდია. ყველაზე ხშირად, R- გრაფიკი გამოიყენება წინასწარი დიაგნოზის დასადგენად, შემდგომი გამოკვლევის მიზნით. მეთოდი უმტკივნეულოა, მაგრამ უკუნაჩვენებია ორსული ქალებისთვის რადიაციის მცირე დოზის გამო. სურათები ორი პროექციით არის გადაღებული, რომ გული შეფასდეს ორი მხრიდან. კარდიოსკლეროზის გვიან სტადიაზე გული შესამჩნევად არის გაძლიერებული. გამოცდილი ექიმი რენტგენოლოგიურად შეძლებს დიდი ანევრიზმის გარკვევას.

კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახულება

ეს არის ძალიან ზუსტი მეთოდები გულის სტრუქტურების შესასწავლად. CT და MRI- ს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ეკვივალენტურია, სურათის შეძენის განსხვავებული პრინციპების მიუხედავად. სურათები საშუალებას გაძლევთ იხილოთ მიოკარდიში შემაერთებელი ქსოვილის განაწილების მცირე მცირე ფოკუსებიც (ყველაზე ხშირად გულის შეტევის შემდეგ). დიაგნოზის დასმა რთულია გულის კუნთის დაზიანების დიფუზური პროცესით, რადგან მიოკარდიუმის სიმკვრივის ცვლილებები ერთგვაროვანია. CT- ს და MRI- ით გულის გამოკვლევისას სირთულე გამოწვეულია იმით, რომ გული მუდმივი მოძრაობის დროს მიმდინარეობს, რაც არ იძლევა ნათელ სურათს.

სკინტიგრაფია

ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდი, რომელიც დაფუძნებულია სპეციალური ნივთიერების სისხლძარღვში შეყვანაზე, რომელიც აღნიშნავენ უჯრედების გარკვეულ ტიპებს. კარდიოსკლეროზის სამიზნე ნივთიერება არის ჯანმრთელი კარდიომიოციტები. კონტრასტი არ გროვდება დაზიანებულ უჯრედებში, ან გროვდება ნაკლები რაოდენობით. ნივთიერების შეყვანის შემდეგ, იღებენ გულის სურათებს, რომელზედაც განაწილებულია კონტრასტი გულის კუნთში.

ჯანმრთელ მიოკარდიუმში, ადმინისტრირებული ნივთიერება თანაბრად გროვდება. ფოკალური კარდიოსკლეროზით დაზიანების ადგილები ძალიან ნათლად ჩანს - კონტრასტის დაგროვება არ იქნება. გამოკვლევა ინფორმატიული და პრაქტიკულად უსაფრთხოა (გარდა კონტრასტული საშუალების ალერგიული რეაქციების გარდა). სკინტოგრაფიის მინუსი არის მეთოდის დაბალი პრევალენტობა აღჭურვილობის მაღალი ღირებულების გამო.

ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები

OAM- სა და KLA– ში, ჩვეულებრივ, რაიმე სახის ცვლილება არ შეინიშნება. ლაბორატორიული გამოკვლევის მეთოდებს შეუძლიათ იპოვონ კარდიოსკლეროზის განვითარების მიზეზი. მაგალითად, ათეროსკლეროზით, პაციენტს ექნება მაღალი ქოლესტერინი, KLA– ში მიოკარდიტით აღინიშნება ანთებითი პროცესის ნიშნები. პაციენტის ლაბორატორიული შემოწმების დროს მიღებული მონაცემები საშუალებას იძლევა მხოლოდ დაავადების ირიბი ნიშნით იეჭვოს. თერაპიული თერაპია არ შეიძლება დაიწყოს თირკმლის და ღვიძლის სისტემების მუშაობის შეფასების გარეშე, რის გამოც ტარდება ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, OAK, OAM.

როგორ მკურნალობა კარდიოსკლეროზით

თანამედროვე მედიკამენტების მდიდარ არსენალში არ არსებობს ისეთი პრეპარატი, რომელსაც რადიკალურად შეუძლია გადაჭრას კარდიოსკლეროზის პრობლემა. მედიკამენტი, რომელსაც შეუძლია შემაერთებელი ქსოვილი კუნთად გადააქციოს, უბრალოდ არ არსებობს. კარდიოსკლეროზის მკურნალობა გრძელი, უწყვეტი პროცესია.

თერაპია შერჩეულია გამოცდილი კარდიოლოგების მიერ საავადმყოფოში, შემდგომი რეკომენდაციებით, რომლებიც რეგულარულად უნდა იქნას დაცული ამბულატორიულ საფუძველზე და შეასრულოს მკურნალობის რეჟიმი. მასთან დაკავშირებული სპეციალობის სპეციალისტები მონაწილეობენ თანდაყოლილი პათოლოგიის დიაგნოზირებასა და თერაპიაში.

კარდიოსკლეროზის მკურნალობას აქვს კონკრეტული მიზნები:

პათოლოგიის განვითარების ძირითადი მიზეზების აღმოფხვრა,
გართულებების პრევენცია,
გულის უკმარისობის სიმპტომების აღმოფხვრა,
დამამძიმებელ ფაქტორებთან ბრძოლა,
პაციენტის ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება (მაქსიმალური გრძელვადიანი მუშაობის უნარი, საკუთარი თავის დამოუკიდებლად მომსახურების შესაძლებლობა).

მკურნალობის ძირითადი მეთოდები: