პენტოქსიფილლინი არ აუმჯობესებს მიკროლბუმინურიას შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში

შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებები იწვევს ამ დაავადების მქონე ადამიანების სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ხარისხის შემცირებას. დიაბეტისთვის ანაზღაურება რთულია და ყოველთვის შორს არის შესაძლებელი გართულებების განვითარებისა და წინსვლის თავიდან ასაცილებლად. შაქრიანი დიაბეტის გართულებების საერთო პათოგენეზის გათვალისწინებით, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ სისტემური საშუალებები, რომელთა შემადგენლობაში შედის არაელექციური ფოსფოდიესტერაზას ბლოკატორი პენტოქსიფილლინი, რომელიც უზრუნველყოფს სუსტი პერიფერიული ვაზოდილაციის, ანტიპლოპეტური აგენტის და ანგიოპროტექტორის კომბინირებულ ეფექტს. მოცემულია შაქრიანი დიაბეტის სხვადასხვა ქრონიკულ გართულებებში პენტოქსიფილინის გამოყენების ეფექტურობის ანალიზი.

შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებები: ფოკუსირება პენტოქსიფილინზე

დიაბეტის ქრონიკული გართულებები გამოწვეულია ამ დაავადების მქონე პირთა სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ცხოვრების შემცირებით. დიაბეტის ანაზღაურება რთულია და არ იძლევა მათი განვითარების და პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. დიაბეტის გართულებების პათოგენეზის საზოგადოების გათვალისწინებით, სისტემური მოქმედების პრეპარატების გამოყენება, რომლის მიმართაც არ არის ფოსფოდიდერაზას პენტოქსიფილინის სელექციური ბლოკატორი, რომელიც აერთიანებს სუსტი პერიფერიული ვაზოდილატორის, ანტიპლოტეტური აგენტის და ანგიოპროტექტორას ეფექტებს. წარმოდგენილი დიაბეტის სხვადასხვა ქრონიკულ გართულებებზე პენტოქსიფილინის გამოყენების ეფექტურობის ანალიზი.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: "დიაბეტის ქრონიკული გართულებები: ფოკუსირება პენტოქსიფილინზე"

პრობლემური სტატიები და მიმოხილვები და

დიაბეტის ქრონიკული გართულებები: ფოკუსირება პენტოქსიფილინზე

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, ბელორუსის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის შინაგანი დაავადებების I განყოფილების პროფესორი

მოჰორტტ. შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებები: ბელორუსის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, მინსკი:

ყურადღება გამახვილდეს პენტოქსიფილინზე

შეჯამება შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებები იწვევს ამ დაავადების მქონე ადამიანების სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ხარისხის შემცირებას. დიაბეტისთვის ანაზღაურება რთულია და ყოველთვის შორს არის შესაძლებელი გართულებების განვითარებისა და წინსვლის თავიდან ასაცილებლად. შაქრიანი დიაბეტის გართულებების საერთო პათოგენეზის გათვალისწინებით, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ სისტემური საშუალებები, რომელთა შემადგენლობაში შედის არაელექციური ფოსფოდიესტერაზას ბლოკატორი - პენტოქსიფილლინი, რომელიც უზრუნველყოფს სუსტი პერიფერიული ვაზოდილაციის, ანტიპლოპეტური აგენტის და ანგიოპროტექტორის კომბინირებულ ეფექტს. მოცემულია შაქრიანი დიაბეტის სხვადასხვა ქრონიკულ გართულებებში პენტოქსიფილინის გამოყენების ეფექტურობის ანალიზი.

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი, ქრონიკული გართულებები, პენტოქსიფლილინი, დიაბეტური რეტინოპათია, დიაბეტური ნეფროპათია, კოგნიტური ფუნქცია, ღვიძლის ალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადება, გულის უკმარისობა.

სამედიცინო სიახლეები. - 2015. - 44. - ს. 4-9.

შეჯამება დიაბეტის ქრონიკული გართულებები გამოწვეულია ამ დაავადების მქონე პირთა სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ცხოვრების შემცირებით. დიაბეტის ანაზღაურება რთულია და არ იძლევა მათი განვითარების და პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. დიაბეტის გართულებების პათოგენეზის საზოგადოების გათვალისწინებით, სისტემური მოქმედების პრეპარატების გამოყენება, რომელზეც არ არის ფოსფოდიდერაზას სელექციური ბლოკატორი - პენტოქსიფილლინი, რომელიც აერთიანებს სუსტი პერიფერიული ვაზოდილატორის, ანტიპლასტიკური აგენტის და ანგიოპროტექტორას ეფექტებს. წარმოდგენილი დიაბეტის სხვადასხვა ქრონიკულ გართულებებზე პენტოქსიფილინის გამოყენების ეფექტურობის ანალიზი.

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი, ქრონიკული გართულებები, პენტოქსიფილინი, დიაბეტური რეტინოპათია, დიაბეტური ნეფროპათია, კოგნიტური ფუნქცია, ალკოჰოლური ფატილივერის დაავადება, გულის უკმარისობა.

Meditsinskie novosti. - 2015. - N4. - გვ 4-9.

შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული, ანუ გვიანი, გართულებები ამ პათოლოგიის მქონე ადამიანების სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ხარისხის შემცირების მიზეზია. ტრადიციულად, ქრონიკული გართულებების სპექტრი მოიცავს მიკროანგიოპათიებს (რეტინოპათიას, ნეფროპათიას), ნეიროპათიას და მაკროანგიოპათიებს (კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი, კორონარული არტერიების დაავადების, ცერებრალური და სხვა პერიფერიული არტერიების განვითარებით). ბოლო წლების განმავლობაში განხილული იყო ალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადებების რეგისტრაციის მაღალი სიხშირე სიმსუქნეში და ტიპი 2 დიაბეტში, რაც საშუალებას გვაძლევს ეს პათოლოგია ასოცირებული დიაბეტის ქრონიკულ გართულებებთან. კოგნიტური გაუფასურების და დემენციის პრევალენტობა ასევე ამახვილებს ყურადღებას, რაც აცნობიერებს მათ მკურნალობასთან მიდგომების შემუშავების აუცილებლობას.

მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა გამოავლინა საერთო რისკის ფაქტორები გართულებების განვითარებისათვის (ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია) და გამოვლენილია მიდგომები დიაბეტის ქრონიკული გართულებების პრევენციისა და მკურნალობის შესახებ. ნაჩვენებია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის, არტერიული წნევის ნორმალიზაციის და ლიპიდური პროფილის კომპენსაციის ეფექტების შეფასების კვლევების მეტა-ანალიზი

შეამციროს გვიან გართულებების განვითარების რისკები, მაგრამ, სამწუხაროდ, არა მათი ტოტალური პრევენცია და განკურნება. ცხადია, რომ დიაბეტის გართულებების პათოგენეზის მრავალფექტური ბუნება განსაზღვრავს დამატებითი ზომების საჭიროებას ანგიო- და ნეიროპათიების პროგრესირების ფაქტორებზე გავლენის მოხდენის მიზნით. მრავალი წლის განმავლობაში იგი გამოიყენება როგორც მედიკამენტი დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის.

არჩევითი ფოსფოდიდერაზას ბლოკატორი - პენტოქსიფილლინი (PF), რომელიც აერთიანებს სუსტი პერიფერიული ვაზოდილატორის, ანტიპლატეტული აგენტის და ანგიოპროტექტორის ეფექტებს. PF სინთეზირდა 1965 წელს, როგორც ნივთიერება მრავალი მეთილისქსანტებისაგან, რომელთაც გააჩნიათ ვაზოდილაციური თვისებები. 1972 წელს ჩატარებული წინასწარი კლინიკური და კლინიკური კვლევების შემდეგ, გრიგოლიტისა და ვერნერის შეთავაზებით, პრეპარატის გამოყენება დაიწყო კლინიკურ

დიაბეტის გვიანი გართულებები

დიაბეტის გართულებების ზოგადი თეორია (Brownlee M.) Fonseca V.A. კლინიკური დიაბეტი, რომელიც ითარგმნება კვლევითი ინფორმაციის პრაქტიკის შესახებ .2006

t კოლაგენი t ფიბრონექტინი

დარღვევების შესახებ კანონი. ოკლუზიური ოკლუზიური გამოხატულება პროსტატურად მოქმედებს. მრავალჯერადი გენი

სისხლძარღვთა კაპილარების ეფექტების სისხლის ნაკადის ანგიოგენეზი

1Я1Н პენტოქსიფილინის ბიოლოგიური და უჯრედული მოქმედება

ძირითადი თვისებები სხვა ფიზიოლოგიური მოქმედებები

სისხლის მიმოქცევის იმუნოლოგია სისხლის კოაგულაცია ჭრილობის შეხორცება

სისხლის სიბლანტე და სისხლის გადინება

ერითროციტების დეფორმაციის მოცულობა + +

¿ცირკულაციის ფიბრინოგენის მოცირკულირე + + +

ლეიკოციტების დეფორმაციის უნარი + + +

Le ლეიკოციტების ადექვაცია და აგრეგაცია + + + + +

Super სუპერქსიდების საიდუმლოება ნეიტროფილების მიერ + + + მეშვეობით

Of ნეიტროფილების დაშვება FAT + + +

TN TNF-a მონოციტების + + წარმოება

¿ლეიკოციტების პასუხი TNF-a + +– ზე

¿ლეიკოციტების პასუხი IL-2 +

¿ბუნებრივი მკვლელი მოქმედება +

სისხლის კოაგულაცია და ფიბრინოლიზი

ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორი + +

ჭრილობის შეხორცება და შემაერთებელი ქსოვილი

¿პასუხი TNF- ფიბრობლასტებზე +

შენიშვნა: FAT არის თრომბოციტების გააქტიურების ფაქტორი, + არის დადებითი შედეგი, | - გაზრდა, - შემცირება.

პრაქტიკა მიკროკულტურაში პროცესების გასაუმჯობესებლად.

PF– ის მოქმედების მექანიზმი ხორციელდება c-AMP და ATP– ს შემცველობის გაზრდის და უჯრედში კალციუმის შეყვანის დაქვეითების გზით. PF- ის შედეგად:

- ზრდის სისხლის წითელი უჯრედების უჯრედული მემბრანის პლასტიურობას და ამცირებს დეფორმაციის ხარისხს,

- ამცირებს სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციას,

- აქვს სუსტი სისხლძარღვების მოქმედება,

- ამცირებს სისხლის სიბლანტეს (ფიბრინოლიზის მომატება და ფიბრინოგენის კონცენტრაციის დაქვეითება),

- ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას,

- აღმოფხვრის ნეიტროფილების მავნე მოქმედებას ენდოთელიუმზე.

ჩამოთვლილი თვისებები განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს დიაბეტში, რადგან გლიცირებული ჰემოგლობინის დონის მატება ქრონიკულ ჰიპერგლიკემიაში ცვლის სისხლის წითელი უჯრედების ზედაპირულ დატვირთვას და ზრდის მათ ადჰეზიაციას და დეფორმაციის შემცირებას.

ქიმიური სტრუქტურის გამო, PF- ს აქვს შესაძლებლობა გაზარდოს პროსაციკლინის სინთეზი და შეამციროს თრომბოქსან A2 – ის წარმოქმნა ენდოთელურ უჯრედებში, შეაჩეროს სიმსივნური ნეკროზული ფაქტორი-ა (TNF-a) და სხვა ციტოკინები, შეცვალოს პლაზმური ფიბრინოგენის კონცენტრაცია და პლაზმინოგენის აქტივატორი ინჰიბიტორის მოქმედება, ბლოკი ფოსფოდიდერაზა, რომელიც იწვევს თრომბოციტების cAMP 17, 32, 35, 39 დაგროვებას.ყველა ეს ეფექტი ხელს უშლის თრომბოციტების და სისხლის წითელი უჯრედების აცდენას, რაც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს რითოლოგიურ თვისებებზე. სისხლის თვისებები.

PF– ის ძირითადი ბიოლოგიური მოქმედებები მოცემულია ცხრილში. ორმოც წელზე მეტი ხნის გამოცდილება PF– ს გამოყენებასთან (ყველა კვლევაში გამოყენებული იქნა PF– ის ორიგინალური ფორმა) სხვადასხვა ეფექტურ პათოლოგიებში მის ეფექტურობას მოწმობს, მაგრამ, დიაბეტზე დაყრდნობით, ჩვენ გავაანალიზებთ PF– ის გამოყენების შესაძლებლობებს სხვადასხვა ქრონიკული გართულებების დროს.

ქვედა კიდურების არტერიების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (HOSANK) არის დიაბეტური ტერფის სინდრომის იშემიური და შერეული ფორმების განვითარების მიზეზი. ეჭვგარეშეა, რომ ძირითადი თერაპიული ტაქტიკა ემყარება არტერიებში სისხლის ნაკადის აღდგენას, ე.ი. ანგიოქირურგიული ჩარევები კრიტიკული სტენოზის არსებობისას. პროფილაქტიკური და თერაპიული ტაქტიკა მოიცავს ზოგადად მიღებულ რეკომენდაციებს (ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ანაზღაურება,

დისლიპიდემია, არტერიული წნევის ნორმალიზება), დამატებითი. დამატებითი რეკომენდაციები:

- მოწევის უკმარისობა, ფიზიკური დატვირთვა (წყვეტილი შეჩვევის თანდასწრებით 45-60 წუთის სავალზე, სანამ ტკივილი გამოჩნდება დასვენებით ციკლით კვირაში 3 ჯერ),

- ანტიპლასტიკური და ანტითრომბოზული აგენტები - ასპირინი ან თიენოპირიდინები (ტიქლოპიდინი ან კლოპიდოგრელი) ან თრომბოციტების რეცეპტორების გლიკოპროტეინ IIb / IIIa ინჰიბიტორები (abciximab, eptifibatide, tirofiban).

წყვეტილი კლოდიკაციის სიმპტომების აღმოსაფხვრელად, ქინოლინონის წარმოებული, ცილოზაზოლი, სამწუხაროდ, ბელორუსის რესპუბლიკაში ჯერ არ არის რეგისტრირებული, როგორც პირველი არჩევანის პრეპარატი. ცილოზაზოლი ახდენს ტიპის 3 ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბირებას და ზრდის cAMP- ის უჯრედშიდა შემცველობას, შეუქცევად ინჰიბირებს თრომბოციტების აგრეგაციას, ასპირინის, დიპირიდოლოლის, თილოპოდინისა და PF- ს გადალახვას, ახდენს არტერიული თრომბის წარმოქმნას და კუნთების გლუვი უჯრედების გამრავლებას, გააჩნია ვაზოდილატორი და ჰიპო-ლიპიდი. Cilosta-zol ერთადერთი პრეპარატია, რომელმაც შეამცირა რენგენოზის წარმოქმნა გაუთვალისწინებელი ლითონის სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ (CREST).

ცილოზაზოლის გამოყენების შეუძლებლობის გათვალისწინებით, არჩევითი პრეპარატია PF, რომლის გამოყენება, 23 გამოკვლევის მეტა-ანალიზის მიხედვით, მათ შორის 2816 პაციენტის მონიტორინგი, ზრდის ფეხით უმტკივნეულო ხანგრძლივობას და ალტერნატიულ კლეიტიკასთან ერთად სიარულის მთლიან ხანგრძლივობას (Fontaine ეტაპი 2). შედის კვლევებში, უმტკივნეულო სიარული მანძილზე გაიზარდა 33.8-დან 73.9% -მდე. გარდა ამისა, cilostazol ბევრად უფრო სავარაუდოა, ვიდრე PF, გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები (თავის ტკივილი, განავლის დარღვევები, დიარეა და პალპიტაცია). იმის გათვალისწინებით, რომ cilostazol მნიშვნელოვნად დაბალია ცოდნა PF- სთან შედარებით, ამ მედიკამენტების ეფექტურობისა და ტოლერანტობის შესახებ შეზღუდული შედარებითი მონაცემები და ცილოზაზოლით მკურნალობის უფრო მაღალი ღირებულება, PF უნდა უპირატესობდეს თერაპიის საწყის ეტაპზე, ხოლო cilostazol უნდა დაინიშნოს PF არაეფექტურობის შემთხვევაში.

HOZANK– ში PF– ის გამოყენების საფუძველი შეიცავს ქრონიკული „ცივი“ ანთების დადასტურებულ როლს, რაც ხასიათდება არა მხოლოდ მისი მარკერების აქტივობის ზრდით, არამედ პროდუქტის გააქტიურებით.

პროკოაგულანტული ქსოვილის ფაქტორების ენდოთელიუმი, ლეიკოციტების ადჰეზია, ენდოთელიუმის აზოტის ოქსიდის სინთეზის ინჰიბიცია, პლაზმინოგენი-1 აქტივატორის ინჰიბიტორის სინთეზის გააქტიურება. ეს პროცესები ხელს უწყობს ვაზოკონსტრიქციას და ზრდის სისხლის სიბლანტეს თრომბოზის გაზრდილი რისკით. ასევე, PF, როგორც ზემოთ აღინიშნა, შეუძლია შეამციროს სისხლის წითელი უჯრედების ცვლილებები მათი წებოვანი შესაძლებლობების გაზრდით ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის 30, 45-ის პირობებში.

ექიმების აზრით, არსებობს მოძველებული აზრი, რომელიც პოსტულაციას უწევს "ძარცვის სინდრომს", რომელიც ვითარდება მაშინ, როდესაც პაციენტს აქვს თანმხლები ნეიროპათია და განპირობებულია ვაზოდილატაციური მოქმედებით. Pf– ის მოქმედების ძირითადი მექანიზმები აიხსნება არა გავლენა არა გემის სანათურზე, არამედ სისხლის სითხისადმი, რაც არ იძლევა „ძარცვის სინდრომის“ განვითარებას.

არაერთმა კვლევამ ვერ აჩვენა PF– ის სარგებლის მიღება დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობისას. ამასთან, აღინიშნა ნერვული დაბოლოებების დროს კანქვეშა სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება, რასაც თან ახლდა ნევროლოგიური სიმპტომების გაუმჯობესება პაციენტებში ტიპი 1 და ტიპის 2 დიაბეტით და სენსორული დიაბეტური ნეიროპათიით PF 10, 27 გამოყენების შემდეგ. EREGGAP et al. მიუთითეთ, რომ ნეიროპათიაში PF- ის თერაპიული ეფექტის არარსებობა მოკლევადიან დაკვირვებას უკავშირდება, რადგან გაუმჯობესების მაქსიმალურად გაზრდა შეიძლება დასჭირდეს სამიდან ოთხ წელს.

სხვადასხვა ხასიათის დიაბეტური ტერფის სინდრომი ხშირად თან ახლავს ტროფიკულ წყლულებს - ეს არის პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადებების მეორადი გამოვლინებები (HoAznk და ვარიკოზული ვენები) და ნეიროპათია. ტროფიკული წყლულების განვითარება ემყარება აპოპტოზის გააქტიურებას, პროტეაზების გადაჭარბებას, ზრდის ფაქტორების დეფიციტს და ციტოკინებს, დაქვეითებულ ანგიოგენეზს და ა.შ., ტროფიკული წყლულების მკურნალობა მრავალკომპონენტურია და დიფერენცირებულია, რაც დამოკიდებულია მიზეზზე, მოიცავს მოქმედებებს, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლის მიწოდების გაუმჯობესებას (პირველადი სისხლძარღვთა პრობლემის მკურნალობა) და ა.შ. ანტიბაქტერიული თერაპია (თუ მითითებულია), ადგილობრივი თერაპია წამლების რეპარაციული შესაძლებლობების გამოყენებით. იმის გათვალისწინებით, რომ არტერიებისა და ვარიკოზული ვენების ოკლუზიური პათოლოგიის ხშირი კომბინაცია ქრონიკული ვენური უკმარისობის განვითარებასთან ერთად, PF– ის გამოყენება მნიშვნელოვნად ამცირებს შესწავლილ კიდურებზე ქსოვილების დაზიანებას, აუმჯობესებს სამკურნალო პოტენციალს პაციენტებში, რომელთაც აქვთ კიდურების გრძელი (რეზისტენტული) ვენური შემდგომი თრომბოზული წყლულები.

პაციენტების უმრავლესობაში. ასე რომ, ორმაგი ბრმა, რანდომიზებული, პერსპექტიული, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევისას, 80 პაციენტში, რომელთაც აქვთ კიდურების ვენური წყლულების კლინიკური სურათი, პენტოქსიფილინის დამატება ჩაცმისა და შეკუმშვის ბანდების სტანდარტულ კურსზე, ზრდის ვენური წყლულების განკურნების სიხშირეს.

დიაბეტური რეტინოპათია ხასიათდება სარდაფის მემბრანის სისქის ცვლილებით, ენდოთელური დისფუნქციის განვითარებით, სისხლის წითელი უჯრედების დეფორმაციით და ჟანგბადის ტრანსპორტირებით დაქვეითებით (ჰიპოქსია), თრომბოციტების აგრეგაცია, პერიციტების რაოდენობის დაქვეითება ანევრიზმის განვითარებით, ბადურის შეშუპებითა და სისხლჩაქცევებით. რეტინოპათიის კომპლექსური თერაპია, რომელიც გადაიდებს ბადურის ლაზერული ფოტოკოაგულაციის აუცილებლობას, მოიცავს დიაბეტის ანაზღაურებას, ნორმალურ არტერიულ წნევას (პირველ რიგში სამკურნალო საშუალებებია ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები), ლიპიდური შემამცირებელი თერაპია და ანტიპლასტიკური საშუალებები (ასპირინი, რომელიც არ ზრდის სისხლდენების, თილოპედიდინის ან PF). თუ არსებობს ურთიერთსაწინააღმდეგო მონაცემები რეტინოპათიაში სტატინების გამოყენების ეფექტურობის შესახებ (HPS– ს კვლევაში სიმვასტატინის ჯგუფში, ლაზერული ფოტოკოაგულაციის საჭიროება უმნიშვნელოდ გაიზარდა (8%)), ASCOT-LLA– ში ბადურის თრომბოზის მომატება არ იყო საიმედო (+ 3%), ხოლო ატორვასტატინი გამოიყენეს CARDS- ის კვლევაში. გამოიწვია DR– ის პროგრესირების დაქვეითება და ლაზერული ფოტოკოაგულაციის საჭიროება 6, 7, 34. ფენოფიბრატის პროფილაქტიკური და თერაპიული ეფექტურობა დადასტურებულია FIELD და ACCORD– ის კვლევებში 14, 42.

მრავალი წლის განმავლობაში, PF გამოიყენება დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობაში. ამ ღონისძიების თანმიმდევრულობა ემყარება სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებას და ბადურის ჰიპოქსიის შემცირებას ჯანმრთელ მოხალისეებში, პაციენტებში ბადურის ვენების თრომბოზი და მხედველობის უეცარი დაკარგვა და დიაბეტური რეტინოპათიის დროს 8, 13, 33.

E. Ferrari- მა დაადასტურა სისხლის რევოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება და ბადურის კაპილარებში სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვანი ზრდა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ PF- ს პლაცებო ჯგუფის პაციენტებთან შედარებით, და PF- ის შესაძლებლობები, რათა თავიდან აიცილონ ბადურის სისხლძარღვების ბადურის ნეოვაკულაცია, ბადურის სისხლძარღვებში, მათ შორის პაციენტებში. დიაბეტური რეტინოპათია. გამოქვეყნდა მონაცემები რეტინოპათიის პროგრესირების შემცირების შესახებ 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ბავშვებში. მეტა-ანალიზი

პენტოქსიფილისის ეფექტურობის მეტაბოლური ანალიზის შედეგები დიაბეტურ ნეფროპათიაში: შედეგები პროტეინურიაზე

პენტოქსიფილინის მოქმედება პროტეინურიაზე დიაბეტური თირკმლის დაავადებების დროს: მეტა ანალიზით /

მაკკორმიკ ბ., სიდორდ ა., აკბარი ა., ფერგიუსონი დ., დუშეტ ს., კნოლ გ. // ამ. თირკმლის დის. - 2008 .-- ტომი. 52 (3). - გვ 454 - 463.

97 კვლევის კოკარნის მონაცემთა ბაზაში მიუთითებს რანდომიზებული კვლევის საჭიროება ადეკვატური დიზაინით, რომ დადასტურდეს რეტინოპათიის ეფექტურობა დიაბეტში.

დიაბეტური ნეფროპათია. დიაბეტური ნეფროპათიის დროს PF გამოყენების გამოყენების საფუძველი:

- გავლენა ქიმიოკინებზე და ადჰეზიურ მოლეკულებზე,

- მოქმედებები მოცირკულირე უჯრედებზე, ანთების აღმნიშვნელი ნიშნები - ნეიტროფილები, მონოციტები, ლიმფოციტები,

- გავლენა "ცივი" ანთების მანიფესტაციებზე - გააქტიურებული ციტოკინების ინჰიბირება,

- უჯრედული მატრიქსის დაგროვების ინჰიბიცია.

PF- ის სასარგებლო მოქმედება სისხლში ჰემორეოლოგიური თვისებების დროს, დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების დროს, გამოიხატა პროტეინურიის სიმძიმის დაქვეითებით, ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტით, მიუხედავად მეტაბოლური კონტროლისა და თირკმელების ფუნქციის მდგომარეობისა 10, 12, 37, 38 – ში. ეს ეფექტი აღინიშნა აგრეთვე დიაბეტისა და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. ვინც მიიღო PF როგორც მონოთერაპია ან ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებთან ერთად 23, 37. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ PF– ის მოქმედების მეტაბანალიზების დროს პროტეინურიაზე, მისი ჰიპოპროტეინინური ეფექტი იყო გამაგრებული.

ნაჩვენებია, რომ PF უზრუნველყოფს არა მხოლოდ შარდის ცილების ექსკრეციის შემცირებას, არამედ სისხლის პლაზმაში TNF-a- ის დონის დაქვეითებას, რომლის დონე ნეფროპათიის ჯგუფში მნიშვნელოვნად გაიზარდა. PF- ს შეუძლია შეაჩეროს შარდში ^ აცეტილ-პ-გლუკოზამინიდაზას (თირკმლის ტუბერკულოზური დაზიანების მარკერი) ექსკრეცია, რაც ვარაუდობს სასარგებლო ეფექტებს

აშკარა ეფექტი არა მხოლოდ გლომერულური დაზიანებების მანიფესტაციებზე, არამედ თირკმელურ-ინტერსტიციული თირკმელების დაზიანებით დაავადებულ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი 21-23.

დადგინდა, რომ TNF-a და სხვა ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში 19, 20, 26. TNF-a არის მრავალფუნქციური პროტეზირებული ციტოკინი, რომელიც გამოიყოფა ძირითადად მაკროფაგებით, ძირითადად, ცხიმოვან ქსოვილებით, ასევე აქვს ავტოსატრანსპორტო საშუალებები როგორც ინსულინის წინააღმდეგობის შუამავალი და არააიმუნური ანთების ნიშანი, რომლის როლი დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზში უდაოა, PF ინჰიბირებულია, რაც უზრუნველყოფს მის თერაპიულ ეფექტურობას.

PREDIAN– ის ერთ ცენტრალურ, პერსპექტიულ, რანდომიზებულ, კონტროლირებად საცდელი ჯგუფის ჯგუფში, რომელშიც შედის 169 პაციენტი ტიპი 2 დიაბეტით და დიაბეტური ნეფროპათიით (CKD ქ. 3-4), დადასტურდა, რომ PF– ს დამატებით ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების დამატება ზრდის მიღწეულ დადებით ეფექტებს (პროტეინურიის შემცირება, შრატში კრეატინინი, კონსერვაცია) GFR, პროტეზირებული ციტოკინების დონის დაქვეითება TNF-a, interleukin-6 და 10).

ამრიგად, მიუხედავად იმისა, რომ PF არ შედის დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ მიმდინარე რეკომენდაციებში, ბოლოდროინდელი გამოკვლევები საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ იგი პერსპექტიული პრეპარატი ამ პათოლოგიის კომპლექსურ თერაპიაში ჩასატარებლად.

კოგნიტური გაუფასურება. იმისდა მიუხედავად, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებში კოგნიტური დაქვეითება ცნობილია 1922 წლიდან, როდესაც W.R. მაილსმა და ჰ.ფ როუტმა განაცხადეს, რომ ამ პათოლოგიის დიაბეტთან ასოცირდება, ეს ფაქტი მრავალში დადასტურდა

კვლევები, დიაბეტის ქრონიკული გართულებების "სტანდარტულ" სიაში, ეს პათოლოგია არ შედის. ამის მიუხედავად, დიაბეტში კოგნიტურ გაუფასურებას აქვს მრავალფუნქციური ხასიათი (სისხლძარღვთა კომპონენტი, მათ შორის ინსულტის და ინსულტის შემდგომი კოგნიტური უკმარისობის გაზრდის რისკი, ამილოიდების დეპონირება, გლიკემიური რყევები ცილის გლიკაციით და ნეიროგლუკოპენით და ა.შ.) და აღინიშნება დიაბეტის მქონე პირებში 25% მდე. დიაბეტის დროს დემენციის რისკი საშუალოდ 1,6-ჯერ აღემატება ზოგად მოსახლეობას, სისხლძარღვთა დემენციის რისკი 2.0-2.6-ჯერ მეტია, ალცჰეიმერის დაავადების რისკი 1.5-ჯერ მეტია, მიუხედავად ასაკისა, როდესაც დაიწყო დიაბეტი.

PF– ის გამოყენება იწვევს ცერებრალური სისხლის მთლიან ნაკადის მნიშვნელოვან ზრდას, ცერებრალური იშემიის მიდამოში სისხლის მიმოქცევის რეგიონში და არ იწვევს უჯრედშიდა ძარცვის ფენომენს. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ჩატარებულმა კვლევებმა გამოავლინა პრეპარატის ახალი თვისებები, რომლებიც მნიშვნელოვნად აფართოებენ მისი კლინიკური გამოყენების შესაძლებლობებს ქრონიკული ტვინის იშემიის სხვადასხვა ფორმებში, რომლებიც რუტინულ კლინიკურ პრაქტიკაში ხშირად შერწყმულია ტერმინთან ”დისცირკულაციური ენცეფალოპათია” (DE) კოგნიტური დაცემის მტკიცების არარსებობის პირობებში. ნაჩვენებია, რომ PF– ის დანიშვნა საშუალოდ 20% –ით იზრდება რეგიონალური და ზოგადი ცერებრალური მიმოქცევით პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ქრონიკულ – სისხლძარღვთა დაავადებები.

ასე რომ, PF- ის ეფექტურობის შესაფასებლად, 10 რანდომიზებული კლინიკური კვლევის შედეგად, დაფიქსირდა კოგნიტური დეფიციტის პროგრესირების სიჩქარის დაქვეითება, ისევე როგორც ტვინის განმეორებითი იშემიური დაზიანების განვითარების რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება.

20 დიზაინის შესადარებელი, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი, ორმაგი ბრმა კვლევების ანალიზის შედეგებზე დაფუძნებული სისტემატური მიმოხილვა დაეთმო პრეპარატის ეფექტურობის შეფასებას სისხლძარღვთა დემენციის მქონე პაციენტებში მკურნალობისას. სისხლძარღვთა დემენციის მქონე პაციენტებში დაფიქსირდა PF- ის დადებითი ეფექტი (1200 მგ დღეში), რომელიც ხასიათდება კოგნიტური ფუნქციების გაუმჯობესებით. ამასთან, გაიზარდა განსხვავებების სიმძიმე და მნიშვნელობა სისხლძარღვთა დემენციის დიაგნოზისთვის უფრო მკაცრი კრიტერიუმების გამოყენებით.

მრავალფეროვანმა კვლევებმა დაადასტურა PF– ის გამოყენების მიზანშეწონილობა, როდესაც ეს აუცილებელია კოგნიტურ დეფიციტზე ზემოქმედების მიზნით: შემეცნებითი პროგრესიის შენელება

დარღვევები, გაუმჯობესებული მეხსიერება, ყურადღება, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში 25, 29 წლის ასაკში.

მონაცემები PF– ის შესაძლებლობის შესახებ, შეამცირონ კოგნიტური უკმარისობის პროგრესირების მაჩვენებელი, საინტერესოა წამლის პოტენციური გამოყენების თვალსაზრისით, მწვავე ცერებრალური იშემიის ეპიზოდების მეორადი პროფილაქტიკისთვის. ჩატარდა კვლევები განმეორებითი იშემიური შეტევების პროფილაქტიკის შესაძლებლობის შესახებ.

PF- ების დადასტურებულმა შესაძლებლობამ, შეინარჩუნონ პერიფერული მონოლეკალური უჯრედები, ნეიტროფილები და T- ლიმფოციტები, მოახდინონ პროტეზირებული ციტოკინების სინთეზის დათრგუნვა, შეუძლია დამატებითი დამცავი ეფექტები გამოიწვიოს ცერებრალური იშემიის განვითარებასა და კოგნიტურ დაქვეითებას. სამწუხაროდ, ვერ მოხერხდა ამ პრობლემის შესახებ კვლევების პოვნა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა ჯგუფებზე, მაგრამ კოგნიტური უკმარისობის განვითარების ზოგადი ბიოლოგიური მექანიზმები ვარაუდობენ, რომ PF– ის გამოყენებას დადებითი გავლენა მოახდენს ამ პაციენტების კოგნიტურ პოტენციალზე.

ღვიძლის ალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადება (NAFLD). დადასტურებულია, რომ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ BMI ჭარბი რაოდენობა 10-40% და ინსულინის წინააღმდეგობა, იზრდება NAFLD– ის რისკი. პათოლოგიური სიმსუქნე შემთხვევების 95-100% -ში გაერთიანებულია ჰეპატოზის განვითარებასთან და სტატოჰეპატიტის 20-47% -ში. ტიპი 2 დიაბეტი ასოცირებულია NAFLD– ით, შემთხვევების 75% -ში. შაქრიანი დიაბეტის ასოციაცია NAFLD– ს უარყოფით გავლენას ახდენს ამ დაავადებების მიმდინარეობაზე. NAFLD- ით და დიაბეტით, კორონარული, ცერებროვასკულური და პერიფერული სისხლძარღვთა პათოლოგიის სიხშირე იზრდება, რაც იწვევს გულის რისკის ზრდას და საშუალებას გაძლევთ ხაზი გავუსვათ NAFLD– ის, როგორც გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ – ფაქტორს ტიპის 2 დიაბეტში, მიუხედავად გლიკემიური კონტროლისა, ნარკომანიის პროფილის 40, 43 – მდე. NAFLD და დიაბეტის მიკრო სისხლძარღვთა გართულებების გაზრდილი რისკი. თავის მხრივ, დიაბეტის არსებობას თან ახლავს ანთების გააქტიურება, NAFLD– ის პროგრესირების დაწყება სტატოჰეპატიტში (NaSg).

დადასტურებულია, რომ ღვიძლში ცხიმმჟავების მჟავას მომატების შედეგად ცხიმის დაგროვების შედეგად ცხიმის დაგროვება ხდება ღვიძლის სტეტოზის დროს, იქმნება ღვიძლის სტეტოზი, იქმნება ჟანგვის სუბსტრატები და გააქტიურებულია ჟანგვითი სტრესის შემქმნელი რეაქციების დიდი კასკადი, რაც იწვევს ღვიძლის უჯრედების დაზიანებას და ალკოჰოლური სტატოჰეპატიტის 41-ს წარმოქმნას. 43. NAFLD და ვისცერალური სიმსუქნის ურთიერთმიმართება, რამაც გამოიწვია IR და სხვა

მეტაბოლური დარღვევები, ვისცერული ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ ბიოლოგიურად აქტიური სუბსტრატების დიდი რაოდენობით წარმოქმნის შედეგად (ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინები - სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-ა (TNF-a), ინტერლეუკინი -6 და ა.შ.), ადიპოციტოკინები - ადიპი-ნექტინი, გრელინი და ა.შ. ), რომელიც განსაზღვრავს მეტაბოლური სინდრომისა და მისი ცალკეული კომპონენტების განვითარებას, განსაზღვრავს პროფილაქტიკური და თერაპიული მიდგომები.

სხეულის წონის შემცირების, ფიზიკური ვარჯიშის, ნორმოგლიკემიის მიღწევისა და შენარჩუნების, ლიპიდური დაქვეითების თერაპიისა და ვიტამინების გამოყენების რეკომენდაციებთან ერთად, დადასტურებულია PF– ის ეფექტურობა. ეს გამოწვეულია ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების როლის, მათ შორის TNF-a- ს, NAFLD- ის პათოგენეზში. პაციენტებში, რომელთაც NASH აქვთ, TNF-a mRNA გამოვლინების გადაჭარბებული გამოვლენა დაფიქსირდა არა მხოლოდ ცხიმოვან ქსოვილში, არამედ ჰეპატოციტებშიც, რაც გამოიხატება TNF-a- ს უფრო მაღალი პლაზმური კონცენტრაციებით, რაც იწვევს მრავალი დარღვევების განვითარებას, რომლებიც დაკავშირებულია NAFLD 41, 46-ით. ზემოთ მოყვანილი ფაქტები განსაზღვრავს მიზანშეწონილობას TNF-a ინჰიბიტორების NASH- ის პრეპარატების მკურნალობის რეჟიმში. PF და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები (ლოზარტანი) შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამ მიზნით.

ექსპერიმენტულმა და კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ PF– ს უნარი შეფერხდეს TNF-a– ს წარმოება გენის ტრანსკრიფციის გზით. ახლახან გამოქვეყნდა ხუთი გამოკვლევის მეტა – ანალიზი (147 პაციენტი), რომელიც შეაფასა პენტოქსიფილისის ეფექტურობას NAFLD– სთვის, რაც მიუთითებს ფერმენტული აქტივობის დაქვეითებაზე, ინტერლეუკინ –6– ზე, ჰისტოლოგიური სურათის გაუმჯობესებაზე– სტეტოჰეპატიტის მოქმედების სიჩქარის დაქვეითებას, ლობულარული ანთების მანიფესტაციების გაუმჯობესებას, სტატოზის სიმძიმის დაქვეითებას, სტატოზის სიმძიმის გაუმჯობესებას. ფიბროზის ფორმირებები და სიმძიმე. ზემოთ ნახსენები კვლევებში გამოყენებული PF- ის რეკომენდებული დოზა იყო 1200-1600 მგ დღეში 6-12 თვის განმავლობაში.

გამოვლენილი პოზიტიური ცვლილებები საშუალებას იძლევა რეკომენდაცია გაუწიონ PF– ს ჩართვას NAFLD– ის მკურნალობაში. შედეგებმა საფუძველი ჩაუყარა იმ ფაქტს, რომ 2012 წელს მსოფლიო გასტროენტეროლოგიურმა ორგანიზაციამ შეადგინა პენტოქსიფილინი შემოთავაზებულ მედიკამენტებში NAFLD მკურნალობისთვის.

გულის უკმარისობა. გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების მთავარ მიზეზებს შორის, დიაბეტი ქრონიკულთან ერთად წამყვან პოზიციას იკავებს

ობსტრუქციული ფილტვის დაავადება, არტერიული ჰიპერტენზია და გულის კორონარული დაავადება. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით სიკვდილის შედარებით რისკი 2.8–13,3-ჯერ მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე დაავადებულ ადამიანებში - ეს აქსიომაა. მიზეზებია ათეროსკლეროზის დაჩქარება, ანთების გააქტიურება და გულის სპეციფიკური დიაბეტური დაზიანება, რომელსაც ხშირად უწოდებენ "დიაბეტურ კარდიომიოპათიას", რომელსაც გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევების ადრეულ ეტაპზე შეიძლება თან ახლდეს მარცხენა პარკუჭის სისტოლური და, უფრო ხშირად, დიასტოლური ფუნქციის გაუარესება.

PF– ის ძირითადი მოქმედებები შეიძლება სასარგებლო იყოს გულის შეშუპების უკმარისობაში, რომლის განვითარებაშიც მოსალოდნელია ანთების შუამავლების მონაწილეობა, დიდწილად, ეს შეიძლება იყოს გამოწვეული პრეპარატის მოქმედებით TNF-a და სხვა ციტოკინების წარმოებაზე. ციტოკინების შემცირებული დონე და გულის უკმარისობის მანიფესტაციები აღინიშნა სხვადასხვა ექსპერიმენტულ და კლინიკურ კვლევებში. ექვსი გამოკვლევის მეტა ანალიზში PF– ის ეფექტის შედარებითი შეფასების შესახებ (1200 მგ დღეში 6 თვის განმავლობაში) გულის უკმარისობის მანიფესტაციებზე, მოიცავს მონაცემებს ეგზალექციის ფრაქციის 221 პაციენტზე. ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

6. Collins R, Armitage J., Parish S. et al. // ლანცეტი. -2003. - ტომი 361 (9374). - P.2005-2016.

7. Colhoun H.M., Betteridge D.J., Durrington P.N. et al. // ლანცეტი. - 2004 .-- ტომი.364 (9435). - გვ.685-696.

8. De Sanctis MT, Cesarone M.R., Belcaro G. et al. // ანგიოლოგია. - 2002 .-- ტომი 53, გვ .1. - P.S35-38.

9. Du J, Ma W, Yu C.H., Li YM. // სამყარო. ჯ გასტროენტეროოლი. - 2014 .-- Vol.20 (2). - გვ.569-577.

10. ფერარი E, ფიორავანტი მ, პატი ალ. et al. // ფარმატერერაპია. - 1987. - ტომი 5. - გვ.26-39.

11. Frampton J.E., Brogden R.N. // წამლების დაბერება. -1995. - ტომი 7 (6). - გვ.480-503.

12. Guerrero-Romero F, Rodriguez-Moran M, Paniagua-Sierra J.R. et al. // კლინიკა. ნეფროლი. - 1995.-ტ .43. - გვ.116-112.

13. Incandela L, Cesarone M.R., Belcaro G. et al. // ანგიოლოგია. - 2002 .-- ტომი 53, ფურ. 1.- P.S.31-34.

14. Keech AC, Mttchell P., Summanen P.A. et al. // ლანცეტი. - 2007 .-- ტომი 370 (9600). - გვ.1687-1697.

15. ლი Y., Robinson M, Wong N. et al. // ჯ. დიაბეტის გართულებები. - 1997 .-- ტომი 11 (5). - გვ.274-278.

16. Lopes de Jesus C.C., Ataiiah A.N., Valente O, Trevisani V.F. // www.thecochranelibrary.com

17. Matti R, AgiawalN, Dash D, Pandey B. // Vascul. ფარმაკოლი - 2007. - ტომი 47 (2-3). - გვ.118-124.

18. მაკკormick B, Sydor A, Akbari A. et al. // ამ. თირკმელი. დის. - 2008 .-- Vol.52 (3). - გვ .454-463.

19. მორა C, გარსია ჯ, ნავარო ჯ. // ნ. Engl. ჯ მედ. -2000. - ტომი 342. - გვ .441-442.

20. მორივაკი Y, Yamamoto T., Shibutani Y. et al. // მეტაბოლიზმი. - 2003 .-- Vol.52 (5). - გვ .605-608.

21. Navarro J.F., Mora C, Muros M, Garcia J. // J. Am. სოცი. ნეფროლი. - 2005 .-- ტომი 16 (7). - გვ.2119-2126.

22. Navarro J. F, Mora C, Rivero A. et al. // ამ. თირკმელი. დის. - 1999. - ტომი 33. - გვ .458-463.

23. Navarro J. F, Mora C, Muros M. et al. // თირკმლის დისკი. - 2003 .-- ტომი 42 (2). - გვ.264-270.

24. Navarro-Gonzalez J.F., Muros M, Mora-Fernandez C. // J. დიაბეტის გართულებები. - 2011 .-- ტომი 25 (5). - გვ .314-319.

25. პარნეტი L, Ciuffetti G, Mercuri M. et al. // ფარმატერერაპია. - 1986.- ტომი 4 (10). - გვ.617-627.

26. Pasegawa G., Nakano K., Sawada M. et al. // თირკმლის ინტ. - 1991 .-- ტომი 40. - გვ.1007-1012.

27. რენდელ მ, ბამიზდუნ ო. // ანგიოლოგია. - 1992.-ტომი 43 (10). - გვ.843-851.

28. Rooke TW., Hrsch AT., Misra S. et al. // კათეტერი. გულსისხლძარღვთა. შუალედი. - 2012 .-- ტომი 79 (4). - გვ.501-531.

29. რომან გ. // წამლები დღეს (ბარკ). -2000. - ტომი 36 (9). - გვ.641-653.

30. საქურაი მ, კომინე I., გოტო მ // იაპ. ფარმაკოლი თერაპიული. - 1985. - ტომი 13. - გვ.5-138.

31. Salhiyyah K, Senanayake E, Abdel-Hadi M. et al. კოქრანის მონაცემთა ბაზის სისტემა. აღმ. / პენტოქსიფილინი წყვეტილი კვადრატულობისთვის. - 2012. 18 იანვარი, 1: CD005262. doi: 10.1002 / 14651858.CD005262.pub2.

32. Schandene L, Vandenbussche P., Crusiaux A. et al. // იმუნოლოგია. - 1992. - ტომი 76. - გვ.30-34.

33. Sebag J., Tang M., Brown S. et al. // ანგიოლოგია. -1994. - ტომი 45 (6). - გვ .429-433.

34. Sever P.S., Poutter N.R., DahlöfB. et al. // დიაბეტის მოვლა. - 2005 .-- ტომი 28 (5). - გვ.1151-1157.

35. Sha MC, Callahan C.M. // ალცჰეიმერი დის. ასოც. უთანხმოება - 2003 .-- ტომი 17 (1). - გვ .46-54.

36. შოუს S, Shah M, Williams S, Fildes J. // Eur. ჯ გული. წარუმატებლად. - 2009 .-- Vol.11 (2). - გვ.113-118.

37. Solerte S.B., Adamo S, Viola C. et al. // რიკ. კლინიკა. ლაბორატორია. - 1985 .-- ტომი 15, გვ. 1. - გვ.515-526.

38. Solerte S.B., FioravantiM, BozzettiA. et al. // აქტა დიაბეტოლი. ლატ. - 1986. - ტომი 23 (2). - გვ.171-177.

39. Stretter R.M., Remick D.G., Ward P.A. et al. // ბიოქიმი. ბიოფიზი. რეზ. კომ. - 1988 .-- ტომი 155. -P.1230-1236.

40. Tangher G, Bertolini L, Padovani R. et al. // დიაბეტი. - 2011 .-- ტომი 53 (4). - გვ.713-718.

41. Tiniakos D.G., Vos M.B., Brunt E.M. // ანნ. აღმ. პათოლი. - 2010 .-- Vol.5. - გვ.145-171.

42. ACCORD სასწავლო ჯგუფი და ACCORD Eye Study Group. სამედიცინო თერაპიების შედეგები რეტინოპათიის პროგრესირებაზე მე -2 ტიპის დიაბეტის დროს // N. Engl. ჯ მედ. - 2010 .-- ტომი.363. - გვ.233-244.

43. Van der Poorten D, Milner K. L., Hui J. et al. // ჰეპატოლოგია. - 2009 .-- ტომი 49 (6). - გვ .1926-1934.

44. Viswahathan V, Kadrri M, Medimpukli S, Kumpatla S. // Int. ჯ. დიაბი. განვითარება. ქვეყნები. 2010 წ. - ტომი 30 (4). - გვ.208-212.

რუსულ-საგანმანათლებლო ინტერნეტ სესიის ჩატარება

ამ საიტზე წარმოდგენილი ინფორმაცია და მასალები სამეცნიერო, საცნობარო, ინფორმაციული და ანალიტიკური ხასიათისაა, გამიზნულია ექსკლუზიურად ჯანმრთელობის დაცვის სპეციალისტებისთვის, არ არის გამიზნული ბაზარზე არსებული პროდუქციის პოპულარიზაციაზე და არ შეიძლება პაციენტის რჩევებად ან რეკომენდაციებად გამოყენება მედიკამენტებისა და მკურნალობის მეთოდების გამოყენების მიზნით. ექიმთან კონსულტაციის გარეშე.

მედიკამენტები, რომელთა შესახებ ინფორმაცია მოცემულია ამ საიტზე, აქვთ უკუჩვენებები, მათ გამოყენებამდე უნდა წაიკითხოთ ინსტრუქციები და გაიაროთ კონსულტაცია სპეციალისტთან.

ადმინისტრაციის მოსაზრება შეიძლება არ ემთხვეოდეს ავტორთა და ლექტორთა მოსაზრებებს. ადმინისტრაცია არ იძლევა რაიმე გარანტიას საიტთან და მის შინაარსთან დაკავშირებით, მათ შორის, შეზღუდვის გარეშე, სამეცნიერო ღირებულების, შესაბამისობის, სიზუსტის, სისრულის, სანდოობის შესახებ, ლექტორების მიერ მოწოდებული სამეცნიერო მონაცემების ან შინაარსის შესაბამისობას კარგი კლინიკური პრაქტიკის საერთაშორისო სტანდარტებთან ან / და მედიცინასთან მიმართებაში. მტკიცებულებებზე. საიტი არ აგებს რაიმე პასუხისმგებლობას რაიმე რეკომენდაციების ან მოსაზრების შესახებ, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს და არც საიტის მასალების კონკრეტულ კლინიკურ სიტუაციებში გამოყენებისთვის. ყველა სამეცნიერო ინფორმაცია მოცემულია თავდაპირველი ფორმით, სისრულისა და დროულობის გარანტიების გარეშე. ადმინისტრაცია ყველა ღონეს იხმარს მომხმარებლებისთვის ზუსტი და სანდო ინფორმაციის მისაღებად, მაგრამ ამავე დროს არ გამორიცხავს შეცდომების შეცდომას.

გამოშვების ფორმები და შემადგენლობა

პრეპარატი მზადდება ტაბლეტების, დრაჟესა და ხსნარის სახით, რომელიც განკუთვნილია ინტრავენური ინფუზიებისთვის (წვეთები), ინექციებისა და კუნთების შეყვანის მიზნით.

განთავისუფლების ფორმის მიუხედავად, პრეპარატი აუცილებლად შეიცავს მთავარ აქტიურ ნივთიერებას - ნივთიერებას პენტოქსიფილლინს (ლათ. - Pentoxyphyllinum).

ამ შემთხვევაში, აქტიური კომპონენტის დოზა შეიძლება განსხვავებული იყოს.

ენტერი დაფარული ტაბლეტები შეიცავს 100 მგ პენტოქსიფილინას.

მედიკამენტი მიეკუთვნება ვაზოდილატორების ჯგუფს (ვაზოდილატატორები).

ინექციისთვის გამოყენებული ხსნარი შეიცავს 20 მგ აქტიურ ნივთიერებას 1 მლ. წამალი იყიდება ამპულაში 1, 2, 5 მლ.

დრაჟეები (retard) არის კაფსულები, რომლებსაც აქვთ ვარდისფერი ფილმის მემბრანა. 1 ტაბლეტში შეიცავს 400 მგ აქტიურ ნივთიერებას.

მოქმედების მექანიზმი

მედიკამენტი მიეკუთვნება ვაზოდილატორების ჯგუფს (ვაზოდილატატორები).

პრეპარატის ფარმაკოლოგიური მოქმედება მიზნად ისახავს სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზებას და სისხლის თვისებების გაუმჯობესებას.

ამ მედიკამენტს აქვს შემდეგი ეფექტი პაციენტის სხეულზე:

• ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, ამცირებს სისხლის შედედების ალბათობას,
• სისხლძარღვებს dilates (ზომიერად), აღმოფხვრის პრობლემებს სისხლის მიკროცირკულაციასთან,
• ხელს უწყობს ქსოვილების ჟანგბადის გაჯერებას, ხელს უშლის ჰიპოქსიის განვითარებას (ფილტვის და გულის სისხლძარღვების გაფართოების გამო),
• ზრდის დიაფრაგმის, სუნთქვის კუნთების ტონუსს,
• სასარგებლო გავლენა ნერვული სისტემის მუშაობაზე,
• ხელს უწყობს კრუნჩხვისა და ტკივილის ტკივილს კუნთების კუნთებში, რაც ასოცირდება კიდურების სისხლძარღვთა დარღვევებთან.

პრეპარატი ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, ამცირებს სისხლის შედედების ალბათობას.

რა ეხმარება

პრეპარატი გამოიყენება შემდეგი პათოლოგიების სამკურნალოდ:

• ხელებისა და ფეხების არტერიული სისხლით მომარაგების დარღვევა (რეინოს სინდრომი),
• არტერიებსა და ვენებში დაქვეითებული სისხლის მიკროცირკულაციით გამოწვეული ქსოვილის დაზიანება (ტროფიკული კანის წყლულები, პოსტფლეიბოტიკური სინდრომი, განგრენა),
• მხედველობითი და სმენის დარღვევა, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვთა უკმარისობასთან,
• ცერებრალური იშემია,
• მყიდველის დაავადება (თრომბოანგიტი ობლიტერანები),
• იმპოტენცია, რომელიც გამოწვეულია რეპროდუქციული ორგანოების არასაკმარისი სისხლის მიწოდებით,
• ცერებრალური ათეროსკლეროზი,
• არტერიული ჰიპერტენზია
• ანგიოპათია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში,
• კორონარული გულის დაავადება
• ვეგეოვასკულარული დისტონია,
• სხვადასხვა ეტიოლოგიის ენცეფალოპათია.

პრეპარატი გამოიყენება რეინოს სინდრომის სამკურნალოდ.
წამალი ეფექტურია ცერებრალური იშემიისთვის.
პენტოქსიფილინი გამოიყენება იმპოტენციისთვის, რომელიც გამოწვეულია რეპროდუქციული ორგანოების არასაკმარისი სისხლის მიწოდებით.
ინსტრუმენტი გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.
პენტოქსიფილინი გამოიყენება ანგიოპათიის მკურნალობისას შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.
პენტოქსიფილინი ინიშნება ვეგეტროვასკულური დისტონიისთვის.

ინსტრუმენტი ასევე გამოიყენება ოსტეოქონდროზის მკურნალობისას, როგორც დამხმარე ვაზოდილატორი.

უკუჩვენებები

მედიკამენტების გამოყენებასთან დაკავშირებული უკუჩვენებების ჩამონათვალი მოიცავს:

• პორფირინის დაავადება
• მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
• ბადურის სისხლდენა,
• ძლიერი სისხლდენა.

გამოსავალი არ გამოიყენება ტვინის და გულის არტერიების ათეროსკლეროზის დროს და მძიმე ჰიპოტენზიის დროს.

პენტოქსიფილინის გამოყენება გამორიცხულია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის აქტიური კომპონენტის მიმართ, მის შემადგენლობაში შემავალი აგზნების საწინააღმდეგოდ, ან სხვა სამკურნალო საშუალებები xanthine ჯგუფიდან.

თავის ტვინის და გულის არტერიების ათეროსკლეროზით, ისინი არ იყენებენ პრეპარატს ხსნარის ფორმით.

როგორ აიღო

პრეპარატი, რომელიც ხელმისაწვდომია დრეჟესა და ტაბლეტების ფორმით, განკუთვნილია პერორალური მიღებისთვის. აუცილებელია წამლის მიღება ჭამის შემდეგ. თქვენ არ შეგიძლიათ საღეჭ კაფსულები. ისინი უნდა დაიბანოთ მცირე რაოდენობით წყლით.

ექიმი განსაზღვრავს პრეპარატის ზუსტ დოზას ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის, მისი სხეულის მახასიათებლების გათვალისწინებით და დაავადების კლინიკური სურათის მონაცემების საფუძველზე. დოზის სტანდარტული დოზა შეადგენს 600 მგ დღეში (200 მგ 3 ჯერ დღეში). 1-2 კვირის შემდეგ, როდესაც აშლილობის სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია, სადღეღამისო დოზა მცირდება 300 მგ (100 მგ 3 ჯერ დღეში). არ მიიღოთ პრეპარატის რეკომენდებული რაოდენობით მეტი დღეში (1200 მგ).

ტაბლეტებში პენტოქსიფილინის მკურნალობის ხანგრძლივობაა 4-12 კვირა.

გამოსავალი შეიძლება დაინიშნოს ინტრამუსკულურად, ინტრავენურად და ინტრაარტერიულად. დოზირება განისაზღვრება ინდივიდუალურად, სისხლძარღვთა დარღვევების სიმძიმის გათვალისწინებით. პრეპარატის გამოყენების ინსტრუქციის თანახმად, თქვენ უნდა გამოიყენოთ გამოსავალი შემდეგში:

1. Droppers- ის ფორმით - 0,1 გრ პრეპარატი შერეული 250-500 მლ მარილიანი ან 5% გლუკოზის ხსნარით. აუცილებელია პრეპარატის დანერგვა ნელა, 1.5-3 საათში.
2. ინექციები (ინტრავენურად) - მკურნალობის საწყის ეტაპზე ინიშნება პრეპარატის 0,1 გრ (განზავება 20-50 მლ ნატრიუმის ქლორიდში), შემდეგ დოზა იზრდება 0.2-0.3 გ-მდე (შერეულია გამხსნელის 30-50 მლ). აუცილებელია მედიცინის შეყვანა ნელა (0,1 გ 10 წუთის განმავლობაში).
3. ინტრამუსკულურად, პრეპარატი ინიშნება დოზით 200-300 მგ 2-3 ჯერ დღეში.

დოზის სტანდარტული დოზა შეადგენს 600 მგ დღეში (200 მგ 3 ჯერ დღეში).

ხსნარის გამოყენება შეიძლება კომბინირებული იყოს პრეპარატის ტაბლეტის ფორმის პერორალური მიღებით.

დიაბეტით

პენტოქსიფილინის პრეპარატები ოფიციალურად რეკომენდებულია ტროფიკული წყლულების, განგრენის, ანგიოპათიის სამკურნალოდ და მხედველობითი სისტემის მხრივ გადახრებით, დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ამასთან, თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ პრეპარატი მხოლოდ ექიმის მიერ დადგენილი წესით, რომელიც ინდივიდუალურად ადგენს დოზას და დარწმუნებულია, რომ შეცვალოს იგი, თუ პაციენტი იღებს ჰიპოგლიკემიურ პრეპარატებს. ამ სიტუაციაში პენტოქსიფილინის მქონე თვითმკურნალობა დაუშვებელია, რადგან არასწორად შერჩეულმა რეჟიმმა შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი რეაქციების (მათ შორის ჰიპოგლიკემიური კომის ჩათვლით) განვითარება.

პენტოქსიფილინი ბოდიბილდინგში

პენტოქსიფილინის გამოყენება შეიძლება სასარგებლო იყოს არა მხოლოდ სისხლის მიმოქცევის პათოლოგიების მკურნალობისას, არამედ სპორტში, რადგან პრეპარატს შეუძლია გაზარდოს ვარჯიშის ეფექტურობა, გაზარდოს გამძლეობა, დააჩქაროს სასურველი შედეგის მიღწევა ორგანიზმზე სასარგებლო ეფექტების გამო.

პენტოქსიფილლინს შეუძლია გაზარდოს ვარჯიშის ეფექტურობა, გაზარდოს გამძლეობა, დააჩქაროს სასურველი შედეგის მიღწევა.

სპორტსმენებსა და ბოდიბილდერებს ურჩევენ, რომ მიიღონ ეს საშუალება შემდეგნაირად:

1. აუცილებელია დაიწყოს მცირე დოზით - 200 მგ 2-ჯერ დღეში. დალიეთ აბები ჭამის შემდეგ.
2. გვერდითი მოვლენების არარსებობის და პრეპარატის კარგი ტოლერანტობის არარსებობის შემთხვევაში, შეგიძლიათ გაზარდოთ სადღეღამისო დოზა 1200 მგ (400 მგ 3 ჯერ დღეში).
3. საუკეთესო შედეგის მისაღწევად, რეკომენდებულია პრეპარატის მიღება ვარჯიშამდე 30 წუთით ადრე და მისი დასრულებიდან რამდენიმე საათში.
4. პრეპარატის გამოყენების ხანგრძლივობაა 3-4 კვირა. კურსის დასრულების შემდეგ, საჭიროა 2-3 თვის განმავლობაში შესვენება.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი

პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ანთება, რასაც თან ახლავს ნაღვლის მასის გადინების სირთულე, ნაღვლის ბუშტის ანთებითი დაავადების გამწვავება, ნაწლავების მოძრაობის გაუარესება, მადის დაქვეითება და პირის ღრუს სიმშრალის შეგრძნება. იშვიათ შემთხვევებში აღინიშნება სისხლდენა ნაწლავებში.

ინსტრუმენტი შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ანთება, რომელსაც თან ახლავს ნაღვლის მასების გადინების სირთულე.

ცენტრალური ნერვული სისტემა

შეიძლება მოხდეს კრუნჩხვები, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა და ცუდი ძილი.

პაციენტი, რომელიც მედიკამენტს იღებს, ხშირად ხდება გაღიზიანებული და განიცდის ზედმეტი შფოთვა.

მედიკამენტების გამოყენებისას შესაძლებელია კანის ალერგიული რეაქციები (ქავილი, ჭინჭრის ციება) და ანაფილაქსიური შოკი.

სხვა რეაქციები

შეიძლება გაუარესდეს თმის, ფრჩხილების, შეშუპება, კანის სიწითლე (სისხლი „მიედინება“ სახეზე და მკერდზე).

მედიკამენტების გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს კანის ალერგიული რეაქციები და ანაფილაქსიური შოკი.

არ არის გამორიცხული ვიზუალური აღქმის დარღვევა და თვალის სკოთომის განვითარება.

სპეციალური მითითებები

პენტოქსიფილინის მკურნალობა დიდი სიფრთხილით ტარდება იმ ადამიანებში, რომლებიც განიცდიან კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლულს, თირკმელებისა და ღვიძლის პათოლოგიებს, გულის უკმარისობას, მიდრეკილია დაბალი წნევისკენ. ამ კატეგორიის პაციენტებისთვის აუცილებელია დოზის სავალდებულო რეგულირება და მკაცრი სამედიცინო კონტროლი თერაპიის მთელი პერიოდის განმავლობაში.

ალკოჰოლის თავსებადობა

ექიმები მკაცრად გირჩევენ, რომ პაციენტებმა, რომლებიც პენტოქსიფილინის საფუძველზე მიიღებენ მედიკამენტებს, მკურნალობის გამოვლენამდე გამორიცხონ ალკოჰოლის მოხმარება.

რეკომენდებულია ალკოჰოლის მოხმარების გამორიცხვა პენტოქსიფილინით მკურნალობის დასრულებამდე.

ეთილ ალკოჰოლს შეუძლია დაუკავშირდეს წამლის ნივთიერების მოლეკულებს, ანეიტრალებს მათ ან აძლიერებს აქტიური კომპონენტების მოქმედებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პრეპარატის ეფექტურობის დაქვეითება ან გამოიწვიოს გართულებები.

გავლენა მექანიზმების კონტროლის უნარზე

პრეპარატი პირდაპირ გავლენას არ ახდენს რთული მექანიზმების, მათ შორის სატრანსპორტო საშუალებების კონტროლის უნარზე, თუმცა, თუ რაიმე გვერდითი მოვლენა (თავბრუსხვევა, ძილის დარღვევა და ა.შ.) შეინიშნება, პაციენტის ყურადღების კონცენტრაცია შეიძლება გაუარესდეს. ამან შეიძლება შეამციროს მართვის და სხვა მანქანების ხარისხი.

რაც ბავშვებისთვის არის დადგენილი

ბავშვობაში პრეპარატის ეფექტურობა და უსაფრთხოება არ არის შესწავლილი, ამიტომ პენტოქსიფილინის მწარმოებლები არ გირჩევენ ამ პრეპარატის დანიშვნას 18 წლამდე ასაკის პაციენტებისთვის.

პენტოქსიფილინის გამოყენება არ არის რეკომენდებული 18 წლამდე ასაკის პაციენტებზე.

თუმცა, პრაქტიკაში, აუცილებლობის შემთხვევაში, ექიმებს შეუძლიათ დანიშნონ ეს პრეპარატი 12 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვზე. ყველაზე ხშირად ეს განპირობებულია სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევებით და ალტერნატიული თერაპიის გამოყენების არაეფექტურობით.

დოზის გადაჭარბება

პრეპარატის მაღალი დოზების გახანგრძლივებით, დოზის გადაჭარბების შემდეგი სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს:

• გულისრევა, "ყავის საფუძვლების" ღებინება (მიუთითებს კუჭის სისხლდენის განვითარებაზე),
• თავბრუსხვევა
• სისუსტე
• კრუნჩხვები.

დოზის გადაჭარბებისას მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება გამონაყარი, სუნთქვის დათრგუნვა, ანაფილაქსია.

უფრო მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება ცუდად მოწევა, სუნთქვის დათრგუნვა, ანაფილაქსია.

ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან

პრეპარატმა შეიძლება გააძლიეროს შემდეგი პრეპარატების მოქმედება:

• ანტიკოაგულანტები
• თრომბოლიტიკა
• არტერიული წნევის შემცირების წამლები
• ანტიბიოტიკები
• ინსულინის შემცველი და ჰიპოგლიკემიური საშუალებები,
• ვალპროის მჟავაზე დაფუძნებული პრეპარატები.

პენტოქსიფილინის და ციმეტიდინის შემცველი პრეპარატების ერთდროული გამოყენება ზრდის გვერდითი ეფექტების განვითარების რისკს. კეტოროლაკსა და მექსიკაზე დაფუძნებული პრეპარატები შეუთავსებელია პენტოქსიფილისთან, რადგან მედიკამენტებთან ურთიერთობისას, ისინი ზრდის შინაგანი სისხლდენის განვითარების ალბათობას.

პროდუქტის შეძენა შეგიძლიათ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაქვთ ექიმის მიერ დადგენილი შესაბამისი რეცეპტი.

არ არის რეკომენდებული პრეპარატის გამოყენების კომბინაცია სხვა ქსანთინების გამოყენებასთან, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს ნერვული აგზნებადობის გადაჭარბება.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევებით გამოწვეული პათოლოგიების მკურნალობისას გამოიყენება პენტოქსიფილინის შემდეგი ანალოგები:

• კავინტონი
• ტრენტალი
• პენტოქსიფილინი-NAS,
• პირაცეტამი
• პენტილინი
• მექსიდოლი
• ნაკადად
• ლატრეინი
• ნიკოტინის მჟავა.

იმის დასადგენად, თუ რომელია ეს პრეპარატი საუკეთესოდ გამოყენებული კონკრეტული სისხლის მიმოქცევის დარღვევისთვის, უნდა მიმართოთ ექიმს.

ნარჩენების გაფართოების პროდუქტები. საჭიროა სისხლძარღვების განზავება წამლებთან დაკავშირებით.სწრაფად წამლებზე. პენტოქსიფილინი

პენტოქსიფილინის მიმოხილვები

ექიმების უმეტესობა და პაციენტები დადებითად რეაგირებენ პენტოქსიფილინის გამოყენებაზე.

E. G. Polyakov, ნეიროქირურგი, კრასნოიარსკი

პრეპარატს აქვს გამოხატული დადებითი ეფექტი ცენტრალური და პერიფერიული მიმოქცევის სხვადასხვა დარღვევების დროს. ინსტრუმენტი არის მაღალი ხარისხის და დაბალი ფასი, ამიტომ იგი ხელმისაწვდომი ხდება ყველა კატეგორიის პაციენტისთვის. პრეპარატის უარყოფითი მხარეები მოიცავს ანგიოპათიებში სუსტი ეფექტს.

ლილი, 31 წლის, ასტრახანი

მე ვიტანჯებოდი ვეგეოვასკულარული დისტონიის შეტევებით, რაც დიდ გავლენას ახდენდა ჩემს კეთილდღეობაზე. ახლა მკურნალობენ პენტოქსიფილინით. შემდეგი შეტევით, მე დავიწყებ ამ საშუალების მიღებას კურსში (10 დღის განმავლობაში). რელიეფი ხდება მკურნალობის პირველ დღეებში და 10 დღის შემდეგ ყველა სიმპტომი სრულად მიდის. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს წამლის ფასს: ის იმდენად დაბალია, რომ თავდაპირველად ისიც საგანგაშოა. მაგრამ რუსული პენტოქსიფილინის ხარისხი არ არის უარესი, ვიდრე უცხოური ანალოგები, რომლებიც 2, ან თუნდაც 3 ჯერ უფრო ძვირი ღირს.

იგორი, 29 წლის, ვოლგოგრადი

თირკმელებში სისხლის მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად საჭიროა ვაზოდილატატორების მიღება. კურანტილი ადრე იყო დადგენილი, მაგრამ მისი თავი ძალიან მტკივნეული გახდა, ასე რომ, მე ტრენალზე უნდა გადავიდე. ეს არის კარგი აბები, მაგრამ ძალიან ძვირი, ამიტომ გადავწყვიტე მათი შეცვლა რუსული წარმოებული პენტოქსიფილინით. მე ვერ შევნიშნე სხვაობა (ფასის გარდა). ისინი ასევე მოქმედებენ, ისინი არ იწვევენ უარყოფით რეაქციებს, ისინი სრულყოფილად ასრულებენ თავიანთ საქმეს.

კომპოზიცია და გამოშვების ფორმა

ტაბლეტები 100 და 400 მგ, დაფარული ვარდისფერი საფარით. პაკეტი შეიცავს 20 და 60 ცალი.

100 და 400 მგ ტაბლეტები. პაკეტი შეიცავს 20 და 60 ცალი.

ენტერიკირებული დაფარული 400 და 600 მგ მდგრადი გამათავისუფლებელი ტაბლეტების გამყოფი ხაზით - პაკეტი შეიცავს 50 ცალი.

ამპულა ხსნარით ინექციისთვის. 1 მლ ხსნარში შეიცავს:

• პენტოქსიფილინი - 20 მგ,
• ნატრიუმის ქლორიდი - 90 მგ,
• წყალი - 1 მლ-მდე.

ხელმისაწვდომია ამპულაში 5 მლ. პაკეტი შეიცავს 5 ამპულას.

ორსულობის დროს პენტოქსიფილინის მიღება საშიშია?

ცნობილია, რომ ნებისმიერი პრეპარატი მიიღება პრეპარატის დროს

მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მან გაიარა სპეციალური უსაფრთხოების კონტროლი დედისა და ნაყოფისთვის. პენტოქსიფილინმა არ გაიარა ასეთი კონტროლი, ამიტომ, ყველა ინსტრუქცია მიუთითებს იმაზე, რომ ის ორსულობის დროს უკუნაჩვენებია.

არსებობს მითითებები ორსულობის დროს პენტოქსიფილინის დანიშვნის შესახებ?

მოგეხსენებათ, ორსულობის პირველ კვირებში ყველა პრეპარატი უკუნაჩვენებია. მედიკამენტები, რომლებმაც არ გაიარეს უსაფრთხოების შესწავლა, უნდა იქნას გამოყენებული ექსკლუზიურად ორსულობის ოცი კვირის შემდეგ, აუცილებელია ორსული ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.

მაგრამ შეიძლება არსებობდეს ნაყოფის პირობები, რომელშიც აუცილებელია ამ პრეპარატების მიღება. ისინი გამოიყენება პლაცენტის მიწოდების გასაუმჯობესებლად სისხლით და ჟანგბადით.

რა გავლენას ახდენს პრეპარატი ორსულობის დროს?

პენტოქსიფილინი გავლენას ახდენს ქსოვილებში მიკროცირკულაციას, მცირე სისხლძარღვების გაფართოებას, სისხლის სიბლანტის შემცირებას და სისხლძარღვებში მისი სითხის გაუმჯობესებას. სისხლი იწყებს ინტენსიურად მიმოქცევას, ამით უმჯობესდება პლაცენტაში ჟანგბადის მიწოდება. ეს ფენომენები ძალიან მნიშვნელოვანია ნაყოფის განვითარებისთვის.

ეჭვგარეშეა, ექიმები იწონიან ორსულობის დროს პრეპარატის დანიშვნის ყველა უპირატესობასა და უარყოფითს. ჩვეულებრივ, მისი სასარგებლო თვისებები უფრო მაღალია, ვიდრე უარყოფითი ეფექტების რისკი.

პენტოქსიფილინის შემცველი ორსული ქალების მიმოხილვები, როგორც წესი, დადებითია.

ინსტრუქციის თანახმად, პენტოქსიფილინი არ არის დადგენილი ორსულობის / ლაქტაციის პერიოდში.

იმის გამო, რომ ორსულ ქალებში პრეპარატის გამოყენების გამოცდილება არ არსებობს, და პრეპარატის ეფექტის უსაფრთხოება ნაყოფის განვითარებაზე არ დადასტურებულა, პენტოქსიფილინის ტაბლეტები არ არის დადგენილი იმ ქალებისთვის, რომლებიც ბავშვისგან მოელიან.

დედის რძით წამლის გამოდევნის უნარის მონაცემები არ იყო გათვალისწინებული, ამიტომ, თუ თერაპია აუცილებელია, ქალმა უნდა გადაწყვიტოს ლაქტაციის დასრულება, ისე, რომ ბავშვი არ გამოამჟღავნოს არასაჭირო რისკზე.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედება

აძლიერებს ანტიჰიპერტენზიული და ანტიდიაბეტური საშუალებების მოქმედებას (დოზა უნდა შემცირდეს). სიმპპათოლიზმებთან, განგლიბლოკერებთან, ვაზოდილატატორებთან კომბინირებისას შესაძლებელია არტერიული წნევის დაქვეითება, კეტოლორაკთან, მელოქსიკამთან ერთად - პროთრომბინის დროის მომატება სისხლდენის რისკთან, ჰეპარინთან, ფიბრინოლიზურ საშუალებებთან და არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებთან ერთად - გაზრდილი ანტიკოაგულანტული მოქმედება.

ციმეტიდინი მნიშვნელოვნად ზრდის კონცენტრაციას

პენტოქსიფილინი

სისხლში გვერდითი ეფექტების გაზრდის ალბათობა.

პენტოქსიფილინი, როგორც წესი, აძლიერებს მედიკამენტების მოქმედებას, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას, ისევე როგორც სამკურნალო საშუალებებისთვის განკუთვნილი წამლები

პენტოქსიფილინის ერთდროულმა გამოყენებამ გარკვეული წამლებით / ნივთიერებებით შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი ეფექტების განვითარება:

• ციმეტიდინი: ზრდის პენტოქსიფილინის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში და, შედეგად, არასასურველი რეაქციების ალბათობამდე,
• ვალპროის მჟავა, ჰეპარინი, თეოფილინი, ფიბრინოლიზური საშუალებები, ანტიჰიპერტენზიული და ჰიპოგლიკემიური აგენტები (ინსულინი, პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტები), წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის კოაგულაციურ სისტემაზე (ანტიკოაგულანტები, თრომბოლიტიკები), ანტიბიოტიკი საშუალებები (ცეპალოსპორინების ჩათვლით), იზრდება:
• სხვა xanthines: გადაჭარბებული ნერვული აგიტაცია ვითარდება.

განაცხადის მიმოხილვები

ცერებროვასკულური პათოლოგია, კერძოდ, ცერებრული არტერიოსკლეროზი, მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ განვითარებული პირობები, დიაბეტური ნეფროანგიოპათია და სხვა დიაბეტური ანგიოპათიები, პერიფერიული მიმოქცევის დაქვეითება (რეინოს დაავადება, ენდარტერიტი და ა.შ.), თვალების სისხლძარღვთა პათოლოგია (ბადურის და ქოროიდული ნაწლავის მწვავე და ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა).

სისხლძარღვთა წარმოშობის ფუნქციური სმენის დაქვეითება.

მიანიჭეთ ინტრავენურად და ინტრაარტულად. შიგნით, მიიღეთ, დაიწყეთ 0.2 გ (2 ტაბლეტი) 3 ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ, საღეჭი გარეშე. თერაპიული ეფექტის დაწყების შემდეგ (ჩვეულებრივ, 1-2 კვირის შემდეგ), დოზა მცირდება 0,1 გ (1 ტაბლეტი) 3 ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი 2-3 კვირაა. და სხვა.

საჭიროების შემთხვევაში (პერიფერიული ან ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევები / იშემიური ინსულტი /) ინიშნება ინტრავენურად ან ინტრაარტერულად. 0.1 გ (1 ამპულა) ინიშნება ინტრავენურად 250-500 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5% გლუკოზის ხსნარში 90-180 წუთის განმავლობაში.

სადღეღამისო დოზა შეიძლება შემდგომში გაიზარდოს 0.2-0.3 გ-მდე. ინტრაარტერიულად, პრეპარატის პირველი 0,1 გ მიღება ინიშნება 20-50 მლ იოდის ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, ხოლო მომდევნო დღეებში, 0.2-0.3 გ თითოეულ (in გამხსნელის 30-50 მლ). შეიყვანეთ 0,1 გრ (5 მლ პრეპარატი 2% ხსნარი) 10 წუთის განმავლობაში

დოზის მიღების წესი და მიღების წესი: ტაბლეტები, ინექციები, წვეთი

პრეპარატი მიიღება პერორალური და პარენტერალურად, დაავადების სიმძიმის მიხედვით.

პერორალურად მიღებისას გამოიყენება 100 მგ დოზით ტაბლეტები. ისინი იწყებენ მიღებას, ძირითადად, 200 მგ დოზით - 2 ტაბლეტი 3 ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ. შემდეგ, როდესაც მიიღწევა თერაპიული ეფექტი, დოზა მცირდება და ტაბლეტის მიღება გრძელდება დღეში სამჯერ. ტაბლეტის პრეპარატით მკურნალობის კურსი გრძელდება ერთი თვის განმავლობაში.

შინაგანი ორგანოების მწვავე და მძიმე დაავადებების დროს, პენტოქსიფილინი ინიშნება ამპულაში. წამლის ადმინისტრირების ორი მეთოდი არსებობს: ინტრაარტერიული და ინტრავენური.

აგენტი ინიშნება ინტრავენურად dropper- ის სახით. ერთი ამპულა გამოიყენება 250 მგ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, ან გლუკოზის ხსნარში. ეს დოზა ინიშნება ერთნახევარი ორ საათზე მეტი ხნის განმავლობაში, ნელა.

სადღეღამისო დოზა შეიძლება გაიზარდოს კარგი ტოლერანტობით 0.2-0.3 გ-მდე (მითითებების მიხედვით).

ინტრაარტერიულად, ისინი იწყებენ პრეპარატის დოზით 0.1 გ დოზით ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში 50 მგ, შემდეგ თითოეულს 0.2-0.3 გ.

გამოსავალი ინექცია ნელა 10 წუთის განმავლობაში. კურსში გამოყენებულია 10 ინფუზია.

სისხლძარღვთა დაავადებებით

პენტოქსიფილინი (ტრენტალი) წარმატებით გამოიყენება ქრონიკული დისცირკულატორული მკურნალობის დროს

ცერებროვასკულური დაავადება სიკვდილის მთავარი მიზეზია ადამიანებში, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში. ძალიან ხშირად გვხვდება არა მხოლოდ ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევები, არამედ ქრონიკული ხასიათისაა.

რუსეთში, ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევები კლასიფიცირდება როგორც DE - დისცირკულაციური ენცეფალოპათიები. ეს დაავადება გამოიხატება თავის ტვინის ფუნქციების პროგრესირებადი დარღვევით, რაც გამოწვეულია სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით.

ამ დაავადების ძირითადი სიმპტომებია ნევროლოგიური, ემოციური და კოგნიტური სიმპტომები, როდესაც აღინიშნება მეხსიერების დაქვეითება, გონებრივი აქტივობის შენელება, ძილის დარღვევა და სხვა დარღვევები.

ამ დაავადების სამკურნალოდ, ექიმები განსაზღვრონ პენტოქსიფილინი, ან მისი ანალოგები. ეს პრეპარატები აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას, ამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას და ზრდის სისხლის ნაკადს.

მეცნიერთა აზრით, პენტოქსიფილინის გამოყენება სამიდან ოთხ კვირამდე აუმჯობესებს ცერებრალური სისხლის ნაკადის 17% -ით. ამასთან, პრეპარატის გამოყენება არ იწვევს უჯრედშიდა ძარცვის სინდრომს.

პენტოქსიფილინი ფართოდ გამოიყენება სისხლძარღვთა დაავადებების სამკურნალოდ. ესენია წყვეტილი კლაუდიკა ქვედა კიდურების გემების დაზიანებით დაავადებულ პაციენტებში. ეფექტური პრეპარატი ქვედა კიდურების ტროფიკული წყლულების სამკურნალოდ.

ტროფიკული წყლულების მკურნალობის დროს

ეს დაავადება დიდ ტანჯვას იწვევს პაციენტებში -

შეხორცდით ნელა, გაქვთ რეციდივის ტენდენცია.

პენტოქსიფილინის გამოყენება გამართლებულია ტროფიკული წყლულების სამკურნალოდ. პრეპარატი, დაზარალებულ მხარეში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებით, ხელს უწყობს კანის დეფექტების სწრაფ განკურნებას სხვა საშუალებების ფონზე.

ღვიძლის დაავადებებით

პენტოქსიფილინი ამცირებს გართულებების შემთხვევებს

ბოლო წლების განმავლობაში, ახალი ტერიტორიები გამოიკვლია პენტოქსიფილინის გამოყენებაში. ამჟამად დადასტურებულია ამ წამალთან მკურნალობის დადებითი ეფექტი ისეთი დაავადებისთვის, როგორიცაა მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი.

პენტოქსიფილინის გამოყენების შესახებ მიმოხილვები ძირითადად დადებითია. პრეპარატი ეფექტურია მრავალი ორგანოებისა და სისტემის სისხლძარღვთა დაზიანებისთვის. ჩვეულებრივ, ადამიანი, რომელიც დაავადებულია სისხლძარღვთა დაავადებებით, იძულებულია წამალი მიიღოს მედიკამენტები წელიწადში ორჯერ - მხოლოდ ამის შემდეგ შეგიძლიათ გააკონტროლოთ თქვენი მდგომარეობა და დაავადების მიმდინარეობა.

ბევრი მიმოხილვაა წარმოდგენილი პენტოქსიფილინის გამოყენების შესახებ, მამაკაცებში, რომლებიც განიცდიან დამამცირებელ ენდარტერიტს, წყვეტილი კლოდინგის ფენომენებით. პენტოქსიფილინი მათი number1 პრეპარატია, რადგან დაავადება პროგრესირებს.

რა არის ტაბლეტები და გამოსავალი? პრეპარატი ინიშნება პერიფერიული სისხლის მიწოდების დარღვევებში, ქსოვილების ტროფიზში, რეინას დაავადებით, განადგურებული ენდარტერიტით, თრომბოციტური სინდრომი, ყინვაგამძლე, განგრენა, ქვედა ფეხის ტროფიკული წყლულები, ვარიკოზული ვენები, ცერებრალური ათეროსკლეროზი, ვირუსული ნეიროინფექცია და დისცირკულატორული ენცეფალოპათია.

ასევე, პენტოქსიფილინის გამოყენების მითითებებია: მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის კორონარული დაავადება, ბრონქული ასთმა, ბადურის სისხლში მომარაგების მწვავე დარღვევები, ქოროიდი, ოტოსკლეროზი, სისხლძარღვთა წარმოშობის იმპოტენცია.

პენტოქსიფილინის ხსნარი, გამოყენების ინსტრუქცია

პრეპარატი ამპულაში ინიშნება ინტრამუსკულურად და ინტრაარტერიულად, პაციენტის სუპინურ მდგომარეობაში.

თირკმლის სისტემის პათოლოგიით, დოზა მცირდება სტანდარტული დოზის 50-70 პროცენტამდე.

ინტრავენურად შეჰყავთ ნელა, გამოითვლება სქემის მიხედვით: 50 მგ ყოველ 10 მლ ნატრიუმის ქლორიდში 0.9%, ინექცია 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ კი წვეთოვანი გზით გადავიდა: 100 მგ განზავებულია 250-500 მლ ნატრიუმის ქლორიდის 0.9% ან დექსტროზის ხსნარში 5 %

ინტრაარტერიულად: 100 მგ განზავებულია 20-50 მლ ნატრიუმის ქლორიდში.

ინტრამუსკულურად ღრმად ინიშნება დღეში სამჯერ, 100-200 მგ.

პენტოქსიფილინის ტაბლეტები, გამოყენების ინსტრუქცია

პარენტერალურად გამოყენების გარდა, დასაშვებია პრეპარატის მიღება შიგნით ჭამის შემდეგ, დღეში ორჯერ, 800-1200 მგ. ტაბლეტის ფორმით საწყისი სადღეღამისო დოზა შეადგენს 600 მგ, თანდათანობით პრეპარატის რაოდენობა მცირდება 300 მგ დღეში. პრეპარატის გახანგრძლივებული ფორმები მიიღება დღეში ორჯერ.

პენტოქსიფილინის ანგიოპროტექტორზე მითითებულია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების კომპლექსური მკურნალობის დროს.

პრეპარატი ინიშნება ცერებრალური გემების სამკურნალოდ, ვენური უკმარისობით.

პენტოქსიფილინი, შეიწოვება სისხლში, ადგილობრივად მოქმედებს დაზარალებულ გემებზე, გამორიცხავს ათეროსკლეროზულ დეპოზიტებს, აძლიერებს ვენურ კედელს.

პრეპარატის დანიშნულების მითითებები:

• პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევა (ენდარტერიტი, ანგიოპათია),
• ათეროსკლეროზული ან დისცირკულატორული ანგიოპათიები,
• ცერებროვასკულური შემთხვევა,
• პოსტ-იშემიური, ინსულტის შემდგომი მდგომარეობა.

საინფუზიო ხსნარი, გამოსავალი ინტრავენური და ინტრაარტერიული მიღებისთვის

ინტრაარტერიული მიღება: კურსი - 10 მგ წუთში, საწყისი დოზა - 100 მგ პრეპარატი (0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში 20-50 მლ მოცულობით), მომავალში, დოზა იზრდება 200-300 მგ-მდე (0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში მოცულობა 30-50 მლ).

პენტოქსიფილინი ინიშნება ინტრავენურად ნელა დგუშულად, 90-180 წუთის განმავლობაში:

• საინფუზიო ხსნარი: დოზა - 50-100 მგ, საჭიროების შემთხვევაში - 200 მგ (დღეში მაქსიმალური - 300 მგ). შესავლის დროს, პაციენტი უნდა იყოს ხერხემლის მდგომარეობაში,
• გამოსავალი ინტრავენური და ინტრა-არტერიული მიღებისთვის: დოზა - 100 მგ პრეპარატი 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5% გლუკოზის (დექსტროზის) ხსნარში 250-500 მლ მოცულობით. ცერებრალური გემების მძიმე ათეროსკლეროზით, აკრძალულია პრეპარატის შეყვანა კაროტიდულ არტერიაში.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი წუთზე ნაკლები 30 წუთის განმავლობაში) საჭიროა დოზის შემცირება 30-50% -ით.

ქრონიკული ან დიაბეტური ათეროსკლეროზული დაზიანებების სამკურნალოდ, ინტრავენური ინფუზია ინიშნება ყოველ მეორე დღეს ან ყოველდღე.

პენტოქსიფილინის ტაბლეტები მიიღება პერორალურად, საღეჭი ან შესვენების გარეშე (მთლიანად), გარეცხილია წყლით, სასურველია ჭამის შემდეგ.

როგორც წესი, პენტოქსიფილინის ენტერიით დაფარული ტაბლეტები ინიშნება 2 ცალი. დღეში 3-ჯერ. საშუალო დღიური დოზაა 600 მგ, მაქსიმუმი 1200 მგ. ყველაზე ხშირად, 1-2 კვირის შემდეგ, ერთჯერადი დოზა მცირდება 1 ტაბლეტზე, ხოლო პენტოქსიფილისის მრავლობითი რაოდენობა უცვლელი რჩება.

ექიმი განსაზღვრავს თერაპიული კურსის ხანგრძლივობას ინდივიდუალურად, როგორც წესი, ეს 1-3 თვეა.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს (კრეატინის კლირენსი წუთზე 10 მლ-ზე ნაკლები), აუცილებელია დოზის შემცირება 2-ჯერ.

პენტოქსიფილინის გახანგრძლივებული დოზის ფორმებში, ჩვეულებრივ, ინიშნება დანიშვნის სიხშირით 2-ჯერ დღეში, თერაპიული კურსის ხანგრძლივობაა 2-3 კვირიდან ან მეტით.

• ანგიონევროპათია (პარესთეზია, Raynaud დაავადება),
• პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია ანთებითი პროცესებით, შაქრიანი დიაბეტით, ათეროსკლეროზით,
• იშემიური ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევები (მწვავე და ქრონიკული კურსი),
• ენდარტერიტის შევიწროება,
• ქრონიკული, მწვავე და ქვემწვავე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ბადურის ან ქოროიდში,
• ტროფიკული ქსოვილების დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ვენური ან არტერიული მიკროცირკულაციის დაქვეითებასთან (ყინვაგამძლე, ტროფიკული წყლულები, განგრენა, თრომბოფლებიტის სინდრომი),
• სმენის დარღვევა სისხლძარღვთა ეტიოლოგიით
• ათეროსკლეროზული და დისცირკულატორული ეტიოლოგიის ენცეფალოპათია.

თერაპიის კურსის ხანგრძლივობასა და სადღეღამისო დოზა განსაზღვრავს ექიმის მიერ ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის, დამოკიდებულია დიაგნოზზე, სხეულის კლინიკური სიმპტომებისა და მახასიათებლების სიმძიმეზე.

ტაბლეტი მიიღება დაუყოვნებლივ ჭამის შემდეგ, დაუყოვნებლივ გადაყლაპეთ, არ გაანადგურეთ და საღეჭი, დალიოთ უამრავი წყალი ან სხვა სითხე.

ინსტრუქციის თანახმად, 18 წელზე უფროსი ასაკის პირებში ინიშნება 200 მგ პრეპარატი დღეში სამჯერ. 400 მგ ტაბლეტების მიღება ინიშნება 1 დოზით არა უმეტეს 2-ჯერ დღეში. ინსტრუქციის მიხედვით მკურნალობის ხანგრძლივობაა 3 კვირა, აუცილებლობის შემთხვევაში, ექიმი ახანგრძლივებს ან ამცირებს თერაპიის ხანგრძლივობას.

პენტოქსიფილინის ფასი

პრეპარატის ფასი და მისი ანალოგები დამოკიდებულია მწარმოებელზე, დოზირებასა და განთავისუფლების ფორმაზე. საშუალოდ, შინაური პრეპარატის პენტოქსიფილინის ფასი 33-დან 72 რუბლამდეა.

ტრენტალის ფასი 157-დან 319 რუბლამდე მერყეობს, აგაპურინი ღირს 90-დან 137 რუბლამდე.

პენტოქსიფილინის ფასი 0,1 გ ტაბლეტში არის 85-დან 130 რუბლამდე თითო პაკეტში 60 ცალი.

პენტოქსიფილინის 2% ამპულის ფასი 5 მლ არის 40 რუბლი 10 ცალი.

პენტოქსიფილინის სავარაუდო ფასია: ჩამორჩენილი ტაბლეტები (400 მგ თითო, 20 ცალი.) - 273 რუბლიდან, ენტერიით დაფარული ტაბლეტები (100 მგ, 60 ცალი.) - 62 რუბლიდან, ინექციის ხსნარი (20 მგ / მლ) , 5 ამპულა 10 ამპულიდან თითოეულში - 35 რუბლიდან., კონცენტრატი ინტრავენური და ინტრა-არტერიული შეყვანისთვის გამოსავლის მომზადებისთვის (20 მგ / მლ, 5 ამპულა 5 მლ) - 36 რუბლიდან.

პენტოქსიფილინის ტაბლეტების საშუალო ღირებულება მოსკოვის აფთიაქებში შეადგენს 450-600 რუბლს, რაც დამოკიდებულია პაკეტში დოზაზე და ტაბლეტების რაოდენობაზე.