Captopril-STI (Captopril-STI)

Captopril-STI: გამოყენების ინსტრუქცია და მიმოხილვები

ლათინური სახელწოდება: Captopril-STI

ATX კოდი: C09AA01

აქტიური ინგრედიენტი: კაპტოპრილი (Captoprilum)

მწარმოებელი: АВВА РУС, ОАО (რუსეთი)

აღწერა და ფოტო განახლება: 07/12/2019

კაპტოპრილი- STI არის ანგიოტენზინის გარდაქმნის ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორი.

გამოშვების ფორმა და შემადგენლობა

დოზირების ფორმა - ტაბლეტები: ბიკონვექსი, თეთრი ან თეთრი კრემისებური ელფერით, მსუბუქი შესაძლო მბზინავი, დამახასიათებელი სუნი, ერთის მხრივ - რისკთან ერთად (მუყაოს პაკეტში 1 პლასტმასის ქილა ან ბოთლი, რომელიც შეიცავს 60 ტაბლეტს, ან 2, 3, 4, ბლისტერის პაკეტების 5 ან 6 პაკეტი, რომლებიც შეიცავს თითოეულ 10 ტაბლეტს და Captopril-STI გამოყენების ინსტრუქციას).

შემადგენლობა 1 ტაბლეტი 25/50 მგ:

• აქტიური ნივთიერებები: კაპტოპრილი - 25/50 მგ,
• დამხმარე კომპონენტები: ტალკი - 1/2 მგ, პოვიდონი K-17 - 1.975 / 3.95 მგ, მიკროკრისტალური ცელულოზა - 6.97 / 13.94 მგ, სიმინდის სახამებელი - 7.98 / 15.96 მგ, მაგნიუმის სტეარატი - 1 / 2 მგ, ლაქტოზას მონოჰიდრატი - ტაბლეტის მისაღებად 100/200 მგ მასით.

გამოშვების ფორმა, შეფუთვა და შემადგენლობა

10 ცალი - ბლისტერის შეფუთვები (2) - მუყაოს პაკეტები.
10 ცალი - ბლისტერის პაკეტები (3) - მუყაოს პაკეტები.
10 ცალი - ბლისტერის პაკეტები (4) - მუყაოს პაკეტები.
10 ცალი - ბლისტერის პაკეტები (5) - მუყაოს პაკეტები.
10 ცალი - ბლისტერის შეფუთვები (6) - მუყაოს პაკეტები.

ფარმაკოდინამიკა

კაპტოპრილი- STI არის ACE ინჰიბიტორი, რომელიც ამცირებს ანგიოტენზინ I- ისგან ანგიოტენზინ II- ის წარმოქმნას, რაც იწვევს ალდოსტერონის განთავისუფლების პირდაპირ შემცირებას. ამ ფონზე, გულის დაქვეითება და დატვირთვა, არტერიული წნევა (BP), აგრეთვე პერიფერულ სისხლძარღვთა საერთო წინააღმდეგობა მცირდება.

პრეპარატის ფარმაკოლოგიური მოქმედებები, მისი აქტიური ნივთიერების (კაპტოპრილის) თვისებების გამო, ასევე მოიცავს:

• არტერიების გაფართოება (უფრო დიდი ზომით, ვიდრე ვენები),
• პროსტაგლანდინის სინთეზის ზრდა და ბრადიკინინის დეგრადაციის დაქვეითება,
• თირკმლის და კორონარული სისხლის ნაკადის გაზრდა,
• მიოკარდიუმის და რეზისტენტული ტიპის არტერიების კედლების ჰიპერტროფიის სიმძიმის დაქვეითება (წამლის გახანგრძლივება),
• გაუმჯობესდა სისხლის მიწოდება იშემიური მიოკარდიუმისთვის,
• შემცირდა თრომბოციტების აგრეგაცია,
• Na +– ის დაქვეითება გულის უკმარისობით,
• არტერიული წნევის დაქვეითება რეფლექსური ტაქიკარდიის განვითარების გარეშე (პირდაპირი ვაზოდილატორისგან განსხვავებით - მინოქსიდილი, ჰიდრალაზინი), რამაც მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების დაქვეითება გამოიწვია.

Captopril-STI ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება არ არის დამოკიდებული პლაზმური რენინის აქტივობაზე, ხოლო მისი გამოყენების ფონზე არტერიული წნევის დაქვეითება აღინიშნება ჰორმონის ნორმალურ და თუნდაც შემცირებულ დონეზე, რაც იწვევს ეფექტს ქსოვილის რენინ-ანგიოტენზინის სისტემებზე.

გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების მიღება ადეკვატური დოზით, არ მოქმედებს არტერიულ წნევაზე.

პერორალური მიღების შემდეგ, არტერიული წნევის მაქსიმალური ვარდნა აღინიშნება 1–1,5 საათის შემდეგ, ჰიპოტენზიური ეფექტის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია კაპტოპრილ – სსტის დოზაზე და რამდენიმე კვირის განმავლობაში აღწევს ოპტიმალურ მნიშვნელობებს.

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

ანტიჰიპერტენზიული აგენტი, აგფ ინჰიბიტორი. ანტიჰიპერტენზიული მოქმედების მექანიზმი ასოცირდება აგფ-ს აქტივობის კონკურენტულ ინჰიბირებასთან, რაც იწვევს ანგიოტენზინ I– ის კონვერტაციის სიჩქარის დაქვეითებას ანგიოტენზინ II– ს (რომელსაც აქვს გამოხატული ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი და ასტიმულირებს ალდოსტერონის სეკრეციას თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში). გარდა ამისა, კაპტოპრილის მოქმედებას ახდენს გავლენა კინინ-კალიკრეინის სისტემაზე, რაც ხელს უშლის ბრადიკინინის დაშლას. ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება არ არის დამოკიდებული პლაზმური რენინის აქტივობაზე, არტერიული წნევის დაქვეითება აღინიშნება ნორმალურ და თუნდაც ჰორმონის კონცენტრაციის შემცირებაზე, რაც განპირობებულია RAAS– ზე გავლენას ქსოვილზე. ზრდის კორონარული და თირკმელების სისხლის ნაკადს.

ვაზოდილაციური ეფექტის გამო, ეს ამცირებს OPSS (დატვირთვის შემდგომ პერიოდში), ფილტვების კაპილარებში ჯდომირების წნევას (პრედუქსირება) და ფილტვების გემებში გამძლეობას, ზრდის გულის გამომუშავებას და ახდენს ტოლერანტობას. ხანგრძლივი გამოყენებისას, ეს ამცირებს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის სიმძიმეს, ხელს უშლის გულის უკმარისობის პროგრესირებას და ანელებს მარცხენა პარკუჭის დილატაციის განვითარებას. ხელს უწყობს ნატრიუმის შემცირებას გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. აფართოებს არტერიებს უფრო მეტად, ვიდრე ვენები. აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას იშემიური მიოკარდიუმისთვის. ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას.

ამცირებს თირკმელების გლომერულებში გამომავალი არტერიოლების ტონს, აუმჯობესებს ქალასშიდა ჰემოდინამიკას და ხელს უშლის დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას.

ფარმაკოკინეტიკა

პერორალური მიღების შემდეგ, მინიმუმ 75% სწრაფად შეიწოვება საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან. ერთდროული ჭამა ამცირებს შეწოვას 30-40% -ით. სისხლის პლაზმაში C მაქსიმუმი მიიღწევა 30-90 წუთის შემდეგ. ცილების შეკავება, ძირითადად ალბუმინთან, არის 25-30%. გამოიყოფა დედის რძეში. იგი მეტაბოლიზდება ღვიძლში კაპტოპრილის დისულფიდური დიმერის და კაპტოპრილის ცისტეინის დისულფიდის ფორმირებით. მეტაბოლიტები ფარმაკოლოგიურად არააქტიურია.

T 1/2 3 საათზე ნაკლებია და იზრდება თირკმლის უკმარისობით (3.5-32 საათი). 95% -ზე მეტი გამოიყოფა თირკმელებით, 40-50% უცვლელი, დანარჩენი - მეტაბოლიტების სახით.

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს ის გროვდება.

წამლის მითითებები

გვერდითი ეფექტი

ცენტრალური ნერვული სისტემის და პერიფერული ნერვული სისტემის მხრივ: თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, დაღლილობა, ასთენია, პარესთეზია.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ: ორთოსტატული ჰიპოტენზია, იშვიათად - ტაქიკარდია.

საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ: გულისრევა, მადის დაქვეითება, გემოვნების შეგრძნებების დარღვევა, იშვიათად - მუცლის ტკივილი, დიარეა ან ყაბზობა, ღვიძლის ტრანსამინაზების აქტივობის მომატება, ჰიპერბილირუბინემია, ჰეპატოცელულური დაზიანების ნიშნები (ჰეპატიტი), ზოგიერთ შემთხვევაში - ქოლესტაზი, იზოლირებულ შემთხვევებში - პანკრეატიტი.

ჰემოპეტიკური სისტემის მხრივ: იშვიათად - ნეიტროპენია, ანემია, თრომბოციტოპენია, ძალიან იშვიათად აუტოიმუნური დაავადებების მქონე პაციენტებში - აგრანულოციტოზი.

მეტაბოლიზმის მხრივ: ჰიპერკალემია, აციდოზი.

შარდსასქესო სისტემის მხრივ: პროტეინურია, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება (სისხლში შარდოვანას და კრეატინინის კონცენტრაციის მომატება).

სასუნთქი სისტემის მხრივ: მშრალი ხველა.

ალერგიული რეაქციები: კანის გამონაყარი, იშვიათად - კვინკის შეშუპება, ბრონქოსპაზმი, შრატისმიერი დაავადება, ლიმფადენოპათია, ზოგიერთ შემთხვევაში - სისხლში ანტინალური ანტისხეულების ანტისხეულების გამოჩენა.

ორსულობა და ლაქტაცია

უნდა გვახსოვდეს, რომ კაპტოპრილის გამოყენება ორსულობის II და III ტრიმესტრებში შეიძლება გამოიწვიოს განვითარების დარღვევები და ნაყოფის სიკვდილი. თუ ორსულობის დადგენა მოხდა, კაპტოპრილი დაუყოვნებლივ უნდა იქნას მიღებული.

კაპტოპრილი გამოიყოფა დედის რძეში. აუცილებლობის შემთხვევაში, ლაქტაციის პერიოდში გამოყენებამ უნდა გადაწყვიტოს ძუძუთი კვების შეწყვეტის შესახებ.

თირკმლის ფუნქციის დარღვევისთვის გამოყენება

სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული თირკმლის გადანერგვის, თირკმლის უკმარისობის შემდეგ.

თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში, სადღეღამისო დოზა უნდა შემცირდეს.

თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში კალიუმის შემცველი შარდმდენებისა და კალიუმის პრეპარატების ერთდროული გამოყენება თავიდან უნდა იქნას აცილებული.

გვაფრთხილებს

სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული იმ შემთხვევაში, როდესაც არსებობს ანგიონევროზის ანამნეზის მქონე პაციენტებში ACE ინჰიბიტორული თერაპია, მემკვიდრეობითი ან იდიოპათიური ანგიონევრომა, აორტის სტენოზი, ცერებრო – და გულ – სისხლძარღვთა დაავადებები (ცერებროვასკულური უკმარისობის ჩათვლით, გულის კორონარული დაავადება, მძიმე კორონარული უკმარისობა), შემაერთებელი ქსოვილის აუტოიმუნური დაავადებები (მათ შორის SLE, სკლეროდერმია), ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის ინჰიბირებით, შაქრიანი დიაბეტით, ჰიპერკალემიით, თირკმლის არტერიის ორმხრივი სტენოზი, თირკმელზედა ჯირკვლის არტერია, სახელმწიფო თირკმლის გადანერგვის, თირკმლის ან / და ღვიძლის უკმარისობის შემდეგ, ნატრიუმის შეზღუდვის დიეტის საწინააღმდეგოდ, პირობები, რასაც თან ახლავს BCC (დიარეა, პირღებინება), ასაკოვან პაციენტებში.

გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში კაპტოპრილი გამოიყენება მჭიდრო სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ.

არტერიული ჰიპოტენზია, რომელიც ხდება ოპერაციის დროს, კაპტოპრილის მიღების დროს, გამოირიცხება სითხის მოცულობის შევსებით.

თავიდან უნდა იქნას აცილებული კალიუმის შემცველი შარდმდენი საშუალებებისა და კალიუმის პრეპარატების ერთდროული გამოყენება, განსაკუთრებით თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში და შაქრიანი დიაბეტი.

კაპტოპრილის მიღებისას ცრუ დადებითი რეაქცია შეიძლება შეინიშნოს შარდის აცეტონის ანალიზის დროს.

კაპტოპრილის გამოყენება ბავშვებში შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სხვა პრეპარატები არაეფექტურია.

გავლენა სატრანსპორტო საშუალების მართვის უნარზე და კონტროლის მექანიზმებზე

სიფრთხილეა საჭირო სატრანსპორტო საშუალებების მართვისას ან სხვა სამუშაოების შესრულებისას, რაც მოითხოვს დიდ ყურადღებას თავბრუსხვევა შესაძლებელია, განსაკუთრებით კაპტოპრილის საწყისი დოზის მიღების შემდეგ.

წამლის ურთიერთქმედების

იმუნოსუპრესორებთან, ციტოსტატიკებთან ერთდროული გამოყენებისას, ლეიკოპენიაის განვითარების რისკი იზრდება.

კალიუმის შემანარჩუნებელ შარდმდენებთან ერთდროული გამოყენებისას (მათ შორის სპირონოლაქტონი, ტრიამტერენი, ამილორიდი), კალიუმის პრეპარატები, მარილის შემცვლელი და საკვები რაციონი, კალიუმის შემცველი საკვებით, შეიძლება განვითარდეს ჰიპერკალემია (განსაკუთრებით პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებით), რადგან აგფ ინჰიბიტორები ამცირებენ ალდოსტერონის შემცველობას, რაც იწვევს ორგანიზმში კალიუმის დაგვიანებას კალიუმის ექსკრეციის შეზღუდვის ან მისი დამატებითი შეყვანის შეზღუდვის ფონზე.

ACE ინჰიბიტორების და არასტეროიდული საშუალებების ერთდროული გამოყენებისას, თირკმლის დისფუნქციის განვითარების რისკი იზრდება, ჰიპერკალემია იშვიათად აღინიშნება.

"მარყუჟის" დიურეზულებთან ან თიაზიდურ დიურეზულებთან ერთდროული გამოყენებისას შესაძლებელია გამოხატული არტერიული ჰიპოტენზია, განსაკუთრებით შარდმჟავის პირველი დოზის მიღების შემდეგ, აშკარად გამოწვეულია ჰიპოვოლემიით, რაც იწვევს კაპტოპრილის ანტიჰიპერტენზიული ეფექტის დროებით ზრდას. არსებობს ჰიპოკალემიის განვითარების რისკი. თირკმლის დისფუნქციის განვითარების რისკის გაზრდა.

ანესთეზიის მქონე მედიკამენტებთან ერთდროულად გამოყენებისას შესაძლებელია მძიმე არტერიული ჰიპოტენზია.

აზათიოპრინთან ერთდროულად გამოყენებისას ანემია შეიძლება განვითარდეს ერითროპოეტინის მოქმედების ინჰიბირების გამო ACE ინჰიბიტორების და აზატიოპრინის გავლენის ქვეშ. აღწერილია ლეიკოპენიის განვითარების შემთხვევები, რომლებიც შეიძლება ასოცირდებოდეს ძვლის ტვინის ფუნქციის დანამატთან.

ალოპურინოლთან ერთდროული გამოყენებისას, ჰემატოლოგიური დარღვევების განვითარების რისკი იზრდება, აღწერილია მძიმე ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების განვითარების შემთხვევები, მათ შორის სტივენს-ჯონსონის სინდრომი.

ალუმინის ჰიდროქსიდის, მაგნიუმის ჰიდროქსიდის, მაგნიუმის კარბონატის ერთდროული გამოყენებით მცირდება კაპტოპრილის ბიოშეღწევადობა.

აცეტილსალიცილის მჟავას მაღალ დოზებში შეიძლება შემცირდეს კაპტოპრილის ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება. ჯერჯერობით დადგენილი არ არის, ამცირებს თუ არა აცეტილსალიცილის მჟავა ACE ინჰიბიტორების თერაპიულ ეფექტურობას კორონარული არტერიის დაავადების და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ამ ურთიერთქმედების ბუნება დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობაზე. აცეტილსალიცილის მჟავამ, COX- ის და პროსტაგლანდინის სინთეზის ინჰიბირებით, შეიძლება გამოიწვიოს ვაზოკონსტრიქცია, რაც იწვევს გულის გამომუშავების დაქვეითებას და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ACE ინჰიბიტორებს.

არსებობს ცნობები დიგოქსინის კონცენტრაციის მომატების შესახებ სისხლის პლაზმაში დიგოქსინთან კაპტოპრილი ერთდროული გამოყენებისას. წამალთან ურთიერთქმედების რისკი იზრდება თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში.

ინდომეტაცინთან, იბუპროფენთან ერთდროულად გამოყენებისას მცირდება კაპტოპრილის ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება, რაც, სავარაუდოდ, არასტეროიდული მოქმედების არასტეროიდული საშუალებების ზემოქმედების ქვეშ პროსტაგლანდინის სინთეზის ინჰიბიციის გამო (რომელიც, თვლიან, რომ როლს ასრულებს ACE ინჰიბიტორების ჰიპოტენზიური ეფექტის განვითარებაში).

ინსულინებთან, ჰიპოგლიკემიურ აგენტებთან, სულფონილიურას წარმოებულებთან ერთდროული გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემია გლუკოზის ტოლერანტობის გაზრდის გამო.

ACE ინჰიბიტორებისა და ინტერლეუკინ-3-ის ერთდროული გამოყენებისას, არსებობს არტერიული ჰიპოტენზიის განვითარების რისკი.

ინტერფერონის ალფა-2 ან ინტერფერონის ბეტა ერთდროული გამოყენების დროს აღწერილია მძიმე გრანულოციტოპენიის განვითარების შემთხვევები.

კლონიდინიდან კაპტოპრილზე გადატანისას, ამ უკანასკნელის ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება თანდათან ვითარდება. კლონიდინის მოულოდნელი შეწყვეტის შემთხვევაში პაციენტებში, რომლებიც იღებენ კაპტოპრილს, არტერიული წნევის მკვეთრი მატება შესაძლებელია.

ლითიუმის კარბონატის ერთდროული გამოყენებისას, სისხლში შრატში ლითიუმის კონცენტრაცია იზრდება, რომელსაც თან ახლავს ინტოქსიკაციის სიმპტომები.

მინოქსიდილთან, ნატრიუმის ნიტროპრუსიდთან ერთდროული გამოყენებით, გაძლიერებულია ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება.

ორლისტატთან ერთდროულად გამოყენებისას, კაპტოპრილი შეიძლება იყოს ნაკლებად ეფექტური, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მომატება, ჰიპერტენზიული კრიზისი და აღწერილი იქნა ცერებრული სისხლჩაქცევების შემთხვევა.

პერგოლიდთან ACE ინჰიბიტორების ერთდროული გამოყენებით შესაძლებელია ანტიჰიპერტენზიული ეფექტის მომატება.

პრობენეციდთან ერთდროული გამოყენებით, კაპტოპრილის თირკმლის კლირენსი მცირდება.

პროკაინამიდთან ერთდროული გამოყენებისას შესაძლებელია ლეიკოპენიაის განვითარების გაზრდილი რისკი.

ტრიმეტოპრიმთან ერთდროული გამოყენებისას, არსებობს ჰიპერკალემიის განვითარების რისკი, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევა.

ქლორპრომაზინთან ერთდროული გამოყენებისას, არსებობს ორთოსტატული ჰიპოტენზიის განვითარების რისკი.

ციკლოსპორინთან ერთდროული გამოყენებისას, არსებობს ცნობები თირკმლის მწვავე უკმარისობის, ოლიგურიის განვითარების შესახებ.

ითვლება, რომ შესაძლებელია ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების ეფექტურობის დაქვეითება ერითროპოეტინების გამოყენებისას.

გვერდითი მოვლენები

შესაძლო გვერდითი რეაქციები> 10% - ძალიან ხშირად (> 1% და 0.1% და 0.01% და + სისხლში შრატში. შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში, თირკმლის უკმარისობა, კალიუმის შემანარჩუნებელი შარდმდენების მიღება, მედიკამენტები, რომლებიც შეიცავს კალიუმს ან წამლები, რომლებიც მატულობენ) სისხლში კალიუმის კონცენტრაცია (მაგალითად, ჰეპარინი) იზრდება ჰიპერკალიემიის განვითარების რისკი. ამ თვალსაზრისით, რეკომენდებულია კომბინირებული თერაპიის თავიდან აცილება კალიუმის შემანარჩუნებელ შარდმდენებთან და კალიუმის პრეპარატებთან.

კაპტოპრილ-სსიტის გამოყენების დროს ჰემოდიალიზის დროს, მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან იქნას აცილებული დიალიზის მემბრანების გამოყენების მაღალი გამტარიანობა (მაგალითად, AN69), რადგან ასეთ შემთხვევებში იზრდება ანაფილაქტოიდური რეაქციების განვითარების ალბათობა.

ანგიონევროზული შეშუპების გამოვლენისას, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი უქმდება, პაციენტი ყურადღებით აკვირდება და ინიშნება სიმპტომური მკურნალობა.

უნდა გაითვალისწინოთ, რომ აცეტონისთვის შარდის ანალიზის შედეგი შეიძლება იყოს ცრუ დადებითი.

დაბალი მარილის ან მარილისგან თავისუფალი დიეტის მქონე პაციენტებმა უნდა მიიღონ კაპტოპრილი-სსტი სიფრთხილით, არტერიული ჰიპოტენზიის გაზრდილი რისკის გამო.

უკუჩვენებები

ჰიპერმგრძნობელობა (მათ შორის ACE ინჰიბიტორების ჩათვლით), ანგიოედემა (ACE ინჰიბიტორებთან თერაპიის ისტორია) თირკმლის / ღვიძლის უკმარისობა, ჰიპერკალემია, თირკმლის არტერიის ორმხრივი სტენოზი, თირკმლის ერთჯერადი სტენოზი პროგრესული აზოტემით, მდგომარეობა თირკმლის გადანერგვის შემდეგ, IHSS, დაავადებები და პირობები, რომლებსაც აქვთ LV– სგან სისხლის გადინება, ორსულობა, ლაქტაცია, 18 წლამდე ასაკის ასაკი (ეფექტურობა და უსაფრთხოება დადგენილი არ არის).

როგორ გამოვიყენოთ: დოზა და მკურნალობის კურსი

შიგნით, ჭამამდე 1 საათით ადრე, არტერიული ჰიპერტენზიით, მკურნალობა იწყება ყველაზე დაბალი ეფექტური დოზით 12.5 მგ 2 ჯერ დღეში. საჭიროების შემთხვევაში დოზა თანდათან იზრდება 2-4 კვირის ინტერვალით, სანამ არ მიიღწევა ოპტიმალური დოზა. რბილი და ზომიერი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, შემანარჩუნებელი დოზაა ჩვეულებრივ 25 მგ 2 ჯერ დღეში, მაქსიმალური დოზაა 50 მგ 2 ჯერ დღეში. მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, საწყისი დოზაა 12,5 მგ 2 ჯერ დღეში, რაც შემდეგ თანდათანობით იზრდება მაქსიმალური სადღეღამისო დოზით 150 მგ (50 მგ 3 ჯერ დღეში).

CHF– ში, საწყისი სადღეღამისო დოზაა 6.25 მგ 3 ჯერ დღეში, აუცილებლობის შემთხვევაში, დოზის გაზრდა მინიმუმ 2 კვირის ინტერვალით. საშუალო შემანარჩუნებელი დოზაა 25 მგ 2-3 ჯერ დღეში. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 150 მგ.

კლინიკურად სტაბილურ მდგომარეობაში მყოფ პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის დაზიანების შემდეგ, LV ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში, კაპტოპრილი შეიძლება დაიწყოს მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყებიდან 3 დღეში. საწყისი დოზაა 6.25 მგ დღეში, შემდეგ სადღეღამისო დოზა შეიძლება გაიზარდოს 37,5-75 მგ 2-3 დოზით (პრეპარატის ტოლერანტობის მიხედვით) მაქსიმუმ 150 მგ დღეში.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს ინიშნება დოზა 75-150 მგ დღეში, 2-3 დოზით. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 მაკროალბუმინურიასთან ერთად (30-300 მგ დღეში) - 50 მგ 2-ჯერ დღეში. ცილის საერთო კლირენსით მეტი 500 მგ დღეში - 25 მგ 3 ჯერ დღეში.

თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ზომიერი ხარისხით (CC მინიმუმ 30 მლ / წთ / 1.73 კვ.მ) - 75-100 მგ დღეში. თირკმლის დისფუნქციის უფრო გამოხატული ხარისხით (CC ნაკლები 30 მლ / წთ / 1.73 მ), საწყისი დოზა შეადგენს არაუმეტეს 12.5 მგ 2-ჯერ დღეში, შემდეგ, აუცილებლობის შემთხვევაში, კაპტოპრილის დოზა თანდათან იზრდება გრძელი ინტერვალით, სანამ არ მიიღწევა თერაპიული ეფექტი, მაგრამ დღიური დოზა ჩვეულებრივზე დაბალი უნდა იყოს.

ხანდაზმულ პაციენტებში საწყისი დოზაა 6.25 მგ 2 ჯერ დღეში.

ურთიერთქმედება

ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი დასუსტებულია ინდომეტაცინი და სხვა არასტეროიდული მოქმედებების ჩათვლით, მათ შორის შერჩევითი COX-2 ინჰიბიტორები (დაგვიანებულია Na + და Pg სინთეზის დაქვეითება), განსაკუთრებით რენინის დაბალი კონცენტრაციის და ესტროგენების ფონზე (დაგვიანებულია Na +).

თიაზიდური დიურეზულებთან, ვაზოდილატორებთან (მინოქსიდილთან) კომბინაცია აძლიერებს ჰიპოტენზიურ ეფექტს.

კალიუმის შემანარჩუნებელ შარდმდენებთან, K + პრეპარატებთან, კალიუმის დანამატებთან, მარილის შემცვლელებთან ერთად კომბინირებული გამოყენება (შეიცავს მნიშვნელოვან რაოდენობებს K +), ზრდის ჰიპერკალემიის განვითარების რისკს.

ანელებს Li + წამლების ექსკრეციას, იზრდება მისი კონცენტრაცია სისხლში.

ალოპურინოლის ან პროკაინამიდის მიღების დროს კაპტოპრილის დანიშვნისას იზრდება სტივენს-ჯონსონის სინდრომისა და ნეიტროპენიის განვითარების რისკი.

ACE ინჰიბიტორებისა და ოქროს პრეპარატების ერთდროული გამოყენებით (ნატრიუმის აუროთომალატი), აღწერილია სიმპტომთა კომპლექსი, მათ შორის სახის ნაკაწრი, გულისრევა, ღებინება და არტერიული წნევის დაქვეითება.

ინსულინი და სხვა ზეპირი ჰიპოგლიკემიური საშუალებები - ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი.

კაპტოპრილის გამოყენება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იმუნოსუპრესანტებს (მათ შორის აზატიოპრინი ან ციკლოფოსფამიდი) ზრდის ჰემატოლოგიური დარღვევების განვითარების რისკს.

გამოშვების ფორმები და შემადგენლობა

პრეპარატი არის თეთრი კრისტალური ნივთიერება, ადვილად ხსნადი მეთილის, ეთილის სპირტის და წყალში, გოგირდის სუსტი სუნით. პრეპარატის ხსნადობა ეთილის აცეტატსა და ქლოროფორში არის მასშტაბის უარესი ბრძანება. ნივთიერება არ იშლება ეთერში.

პროდუქტი ხელმისაწვდომია გოფრირებული ტაბლეტების სახით შინაგანი ან სუბლინგვური მიღებისთვის.

12.5-100 მგ ოდენობით ძირითადი აქტიური ინგრედიენტის გარდა, ტაბლეტი შეიცავს რამდენიმე დამხმარე ნივთიერებას: სილიციუმის დიოქსიდი, სტეარის მჟავა, MCC, სახამებელი და ა.შ.

როგორ მუშაობს

კაპტოპრილის ფარმაკოლოგიური ეფექტი ჯერ კიდევ შესწავლილია.

პრეპარატთან რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის (PAA) სისტემის დათრგუნვა იწვევს მის დადებით ეფექტს გულის უკმარისობისა და მაღალი წნევის სამკურნალოდ.

კაპტოპრილის მოქმედება არის ჰიპერტენზიული მთლიანი პერიფერული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შესუსტება (OPSS).

თირკმელების მიერ სინთეზირებული რენინი სისხლში მოქმედებს პლაზმურ გლობულინზე, რაც იწვევს არააქტიური დეკაპეპტიდისა და ანგიოტენზინის წარმოქმნას. შემდეგ, ACE (ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის) გავლენის ქვეშ, ენდოგენური წარმოშობის ვაზოკონსტრიქტორული ნივთიერება, ანგიოტენზინი ლ გარდაიქმნება ანგიოტენზინად, რაც ასტიმულირებს ალდოსტერონის სინთეზს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ. შედეგად, ქსოვილებში წყალი და ნატრიუმი ნარჩუნდება.

კაპტოპრილის მოქმედება არის ჰიპერტენზიული მთლიანი პერიფერული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შესუსტება (OPSS). ამ შემთხვევაში, გულის გამომუშავება ან იზრდება ან უცვლელი რჩება. თირკმელ გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარე ასევე არ იცვლება.

პრეპარატის ჰიპოტენზიური ეფექტის დაწყება ხდება ერთჯერადი დოზის მიღებიდან 60-90 წუთში.

პრეპარატი ინიშნება ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, იმიტომ სისხლძარღვები გემებში თანდათანობით მცირდება, პრეპარატის გავლენის ქვეშ. თიაზიდური დიურეზულებთან ერთად კაპტოპრილის ერთობლივი გამოყენებით, აღინიშნება მათი დამატება. მიღება ბეტა-ბლოკატორებთან ერთად არ იწვევს ეფექტის გაძლიერებას.

არტერიული წნევა ნორმალურ რაოდენობას აღწევს თანდათანობით, ტაქიკარდიისა და ორთოსტატული ჰიპოტენზიის განვითარებამდე არ მივყავართ. არ არის არტერიული წნევის სწრაფი მატება და პრეპარატის მკვეთრი გაყვანა.

გულისცემის დაქვეითება, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულის დატვირთვის დაქვეითება, ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის დაქვეითება, გულის გამომუშავების მატება და ვარჯიშის ტოლერანტობის ტესტის ინდიკატორები, ყველა აღინიშნება კაპტოპრილი თერაპიის დროს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში. უფრო მეტიც, ეს ეფექტები გამოვლენილია პაციენტებში პირველი დოზის მიღების შემდეგ, რაც გრძელდება მთელი მკურნალობის განმავლობაში.

აქტიური ნივთიერება კუჭის წვენში იხსნება და ნაწლავებში სისხლში შედის. მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლში მიიღწევა დაახლოებით ერთ საათში.

პრეპარატი განკუთვნილია თირკმლის ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

სისხლის მეშვეობით ნივთიერება მოქმედებს აგფ ფერმენტზე ფილტვებში და თირკმელებში და ახდენს მას. პრეპარატი გამოიყოფა ნახევარზე მეტს უცვლელი სახით. არააქტიური მეტაბოლიტის სახით, იგი გამოიყოფა თირკმელებით შარდთან ერთად. პრეპარატის 25-30% შედის სისხლის პროტეინებთან კავშირში. ნივთიერების 95% გამოიყოფა თირკმელებით 24 საათის შემდეგ. მიღებიდან ორი საათის შემდეგ, სისხლში კონცენტრაცია მცირდება დაახლოებით ნახევარზე.

თირკმელების უკმარისობა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ პრეპარატს, იწვევს ორგანიზმში მისი დაგვიანებას.

რა ეხმარება

პრეპარატი განკუთვნილია მკურნალობისთვის:

1. არტერიული ჰიპერტენზია: ტაბლეტის ფორმა გამოიყენება პირველადი თერაპიის დროს თირკმლების შენარჩუნებული ფუნქციის მქონე პაციენტებში. თირკმლების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით მათ, ვისაც აქვთ სისტემური კოლაგენოზი, არ უნდა გამოიყენოთ ეს, თუ გვერდითი მოვლენები უკვე გამოვლენილია სხვა სამკურნალო საშუალებებზე. ინსტრუმენტი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც მონოთერაპია, ან სხვა ფარმაკოლოგიურ ნივთიერებებთან ერთად.
2. გულის შეგუბებითი უკმარისობა: კაპტოპრილის თერაპია გამოიყენება ციფრული და შარდმდენებთან ერთად.
3. მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის შემდგომი ინფარქტის დარღვევა: ასეთი პაციენტების გადარჩენის მაჩვენებელი მატულობს გულის გამომავალი ფრაქციის 40% –მდე შემცირების გამო.
4. დიაბეტური ნეფროპათია: დიალიზისა და თირკმელების გადანერგვის აუცილებლობა მცირდება ნეფროზული დარღვევების პროგრესირების შემცირებით. იგი გამოიყენება ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტისთვის და ნეფროპათიისთვის, პროტეინურია 500 მგ-ზე მეტი დღეში.
5. თირკმლის ჰიპერტენზია.

გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს, კაპტოპრილი თერაპია გამოიყენება ციფრული და შარდმდენებთან ერთად.

როგორ ავიღოთ კაპტოპრილი

მაღალი არტერიული წნევით, აიღეთ სუბლინგალურად ან ზეპირად ჭამის შემდეგ.

აუცილებელია წამლის დალევა ჭამამდე ერთი საათით ადრე, როგორც კუჭის შინაარსს შეუძლია შეამციროს ნივთიერების შეწოვა 30-40% -ით.

ხანგრძლივ თერაპიას თან ახლავს მედიცინის შიგნით მიღება. თუ ნივთიერება გადაუდებელი დახმარებისთვის გამოიყენება არტერიული წნევის მატებით, რომელიც გამოწვეულია ემოციური ან ფიზიკური ძალის გამოყენებით, იგი ენიჭება ენას.

ზეპირი მიღებიდან უკვე 15 წუთის შემდეგ, ნივთიერება სისხლში ცირკულირებს.

სუბლინგვური ადმინისტრირებით იზრდება ბიოშეღწევადობა და ეფექტის წარმოშობის სიჩქარე.

თერაპიის დაწყებას თან ახლავს მედიცინის დაყოფა, რომელიც იყოფა საღამოს და დილის დოზებად.

თერაპიის დაწყებას თან ახლავს მედიცინის დაყოფა, რომელიც იყოფა საღამოს და დილის დოზებად.

გულის უკმარისობის თერაპია გულისხმობს პრეპარატის გამოყენებას დღეში სამჯერ. თუ მხოლოდ კაპტოპრილის დანიშნულებას არ შეუძლია წნევის ადეკვატური შემცირება, ჰიდროქლოროთიაზიდი ინიშნება, როგორც მეორე ანტიჰიპერტენზიული. არსებობს სპეციალური დოზის ფორმა, რომელიც მოიცავს ამ ორივე ნივთიერებას (კაპოზიდი).

მაღალი წნევით მკურნალობა იწყება დღიური დოზით 25-50 მგ. შემდეგ დოზა გაიზარდა, ექიმის მიერ დადგენილი, ნელა, სანამ არტერიული წნევა ნორმალური იქნება. ამასთან, იგი არ უნდა აღემატებოდეს მაქსიმალურ მნიშვნელობას 150 მგ.

გულის უკმარისობის მკურნალობა გულისხმობს 6.5-12.5 მგ ერთჯერადი დოზის გამოყენებას, აუცილებლობის შემდგომი მომატებით.

გულის უკმარისობის მკურნალობა გულისხმობს 6.5-12.5 მგ ერთჯერადი დოზის გამოყენებას, აუცილებლობის შემდგომი მომატებით.

დაშვების დაწყება ხდება გულის კუნთის დაზიანების შემდეგ მესამე დღეს. წამალი ნასვამია სქემის მიხედვით:

1. 6.25 მგ დღეში ორჯერ პირველი 3-4 დღის განმავლობაში.
2. კვირის განმავლობაში, 12.5 მგ 2-ჯერ დღეში.
3. 2-3 კვირა - 37,5 მგ, იყოფა 3 დოზად.
4. თუ პრეპარატი მოითმენს არასასურველი რეაქციების გარეშე, სადღეღამისო დოზა რეგულირდება 75 მგ-მდე, საჭიროების შემთხვევაში იზრდება 150 მგ-მდე.

კაპტოპრილი იწყება გულის კუნთის დაზიანების შემდეგ მესამე დღეს.

შაქრიანი დიაბეტის დროს შარდში ალბუმინის მაღალი შემცველობა მოითხოვს სამკურნალო ნივთიერების ორმაგი დოზის გამოყენებას დღეში, ტოლია 50 მგ. თუ პროტეინის რაოდენობა აღემატება 500 მგ ყოველდღიურ შარდში - 25 მგ სამჯერ.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის L ნეფროპათიის თანმხლები დაავადებებით, დოზა 75-100 მგ დღეში იყოფა 2-3 დოზად.

გადაჭარბებულმა

რეკომენდებული დოზების გადაჭარბებით დოზის მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა. გარდა ამისა, შეიძლება გართულდეს მსხვილი არტერიული საყრდენების, გულის და ტვინის სისხლძარღვების თრომბოემბოლია, რაც, თავის მხრივ, შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა და ინსულტი.

კაპტოპრილის დოზის გადაჭარბებით, საჭიროა ჰემოდიალიზი.

მკურნალობის ტაქტიკის შესაბამისად მიიღება შემდეგი ზომები:

1. ჩამოიბანეთ მუცელი მედიკამენტის დოზის გაუქმების ან შემცირების შემდეგ.
2. არტერიული წნევის აღდგენა, ავადმყოფი ფეხზე წამოწოლილი მდგომარეობით, და შემდეგ ჩაიტარეთ მარილიანი, რეოპოლიგლიუკინის ან პლაზმური ინტრავენური ინფუზია.
3. შემოიტანეთ ეპინეფრინი ინტრავენურად ან კანქვეშ, რათა გაზარდოთ არტერიული წნევა. როგორც desensitizing აგენტები, გამოიყენოთ ჰიდროკორტიზონი და ანტიჰისტამინური საშუალებები.
4. ჰემოდიალიზის ჩატარება.

დასვენების პირობები კაფტოპრილისთვის სააფთიაქოდან

მხოლოდ ლათინურ ენაზე სპეციალურ ფორმაზე დაწერილი რეცეპტის მიხედვით:

1. გვ. კაპტოპრილი 0.025.
2. D.t.d. ტაბულეტებში N 20.
3. S. 1 ტაბლეტი დილით და საღამოს ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.

პრეპარატის ფასი მერყეობს 9-159 რუბლამდე.

ექიმებისა და პაციენტების მიმოხილვები კაპტოპრილის შესახებ

ოქსანა ალექსანდროვნა, პსკოვი, გინეკოლოგი: ”მე კაპტოპრილს ვიყენებ, როგორც სასწრაფო დახმარებას კრიზისების გამო. ხშირად არ ხდება, ამიტომ უმჯობესია ყურადღება მიაქციოთ: არის ეს გენერიკული ან ორიგინალური პრეპარატი. "

მარია, 45 წლის, მოსკოვი: ”მე ვსვამ მედიკამენტს, კარდიოლოგის რეკომენდაციით, წნევის მომატება. ეფექტი არ არის უარესი, ვიდრე ჩვეულებრივი Moxonidine. იგი სრულყოფილად ასრულებს თავის "პირველადი სამედიცინო დახმარების" ფუნქციას და ასეთ მშვენიერ ფასად. "

ვიტალი კონსტანტინოვიჩი, კრასნოდარი, კარდიოლოგი: ”თუ პაციენტი არჩევანის წინაშე დგახართ, გაიარეთ კაპოტენთან ან კაპტოპრილთან, პირველს გირჩევთ. დიახ, ორივე წამალში აქტიური ნივთიერება ერთნაირია, მაგრამ ერთი ორიგინალია, ხოლო მეორე - ასლი. პაციენტები ხშირად უჩივიან პრეპარატის სუსტი მოქმედების გამო, თუმცა იგი გამოიყენება იმ სიტუაციებში, სადაც დახმარება უნდა იყოს სწრაფი და ეფექტური. კაპოტენს გირჩევთ ჰიპერტენზიული კრიზისის მქონე პაციენტებისთვის, რადგან მე თვითონ ვიღებდი ამ პრეპარატს. უფრო მეტიც, ფასი საშუალებას იძლევა ”.

UKPDS შესწავლა

BB ტიპის 2 დიაბეტით სარგებლობის უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის ერთ-ერთი პირველი მტკიცებულება იყო UKPDS- ის კვლევის დასრულება, რომელიც ადარებდა გულ-სისხლძარღვთა ავადობას და სიკვდილიანობას, ასევე მიკროვასკულური გართულებები (MD, DR) პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი ჰიპერტენზიით, რომლებმაც მიიღეს ან ACE ინჰიბიტორი captopril დოზით 25-50 მგ 2 ჯერ დღეში (400 ადამიანი), ან შერჩევითი ატენოლოლი BB დოზით 50-100 მგ დღეში (358 ადამიანი).

ორივე ჯგუფში დაკვირვების პერიოდის შემდეგ (8.4 წელი), მიღწეული იქნა არტერიული წნევის კონტროლის იგივე დონე: 144/83 mmHg. ხელოვნება. კაპტოპრილის ჯგუფში და 143/81 მმ RT. ხელოვნება. ათენოლოლის ჯგუფში. ამავდროულად, ჯგუფებს შორის არ ყოფილა მნიშვნელოვანი განსხვავებები საბოლოო სავარაუდო წერტილებში (სიკვდილიანობასთან დაკავშირებული დიაბეტი, გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების სიხშირე, მიკროვასკულური გართულებები). სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, კაპტოპრილი და ატენოლოლი ერთსა და იმავე დამცავ ეფექტს იწვევენ მიკრო- და მაკროვასკულური გართულებების საწინააღმდეგოდ, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

როგორც კომენტარი, მინდა აღვნიშნო, რომ UKPDS- ის კვლევა დაიწყო 1970-იანი წლების ბოლოს, როდესაც კაპტოპრილი იყო ACE ერთადერთი ინჰიბიტორი მსოფლიო ბაზარზე. იმ წლებში მიიღეს კაპტოპრილის რეჟიმი 25-100 მგ 2-ჯერ დღეში. ამასთან, მოგვიანებით გაირკვა, რომ პრეპარატის ასეთ რეჟიმს არ შეუძლია გამოიწვიოს დღის განმავლობაში მუდმივი ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება, რადგან ამ პრეპარატს აქვს მცირე ხანგრძლივობა (4-6 საათი).

არტერიული წნევის სტაბილური კონტროლისთვის საჭიროა პრეპარატის 3-4 ჯერ მიღება დღიური დოზა 150 მგ. ამრიგად, მოკლევადიანი მოქმედების კაპტოპრილის შედარება ხანგრძლივ მოქმედებად ატენოლოლთან, დოზის მიღების პერიოდში, სრულიადაც არ იყო სწორი. მიუხედავად ამისა, ორივე პრეპარატს ჰქონდა მსგავსი დამცავი ეფექტი. UKPDS- ის კვლევის შედეგების მიღების შემდეგ, აშკარა გახდა, რომ სელექციური BB- ის გამოყენება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და AT, უსაფრთხო და ეფექტურია.

GEMINI შესწავლა (გლიკემიური მოქმედებები შაქრიან დიაბეტში: კარვედილოლ-მეტოპროლოლის შედარება ჰიპერტენზიებში)

ამ რანდომიზებული ორმაგად უსინათლო კვლევისას, მიზნად ისახავდა ორი BB- ს პირდაპირ შედარებას ჰიპერტენზიის მკურნალობისას პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტით არიან დაავადებულები: მეტოპროლოლი, β1 – სელექტიური BB და კარვედილოლი, არჩევითი BB, რომელსაც აქვს დამატებითი თვისება α1-AR– ის ბლოკირების დროს. მკვლევარებმა ვარაუდობენ, რომ α1-AR- ის ბლოკადის გამო, კარვედილოლს ექნება უპირატესობა მეტოპროლოოლთან, არა მხოლოდ მისი უკვე დადასტურებული ვაზოდილატორის მოქმედების გამო, არამედ, შესაძლოა, შესაძლოა, მეტაბოლურ პარამეტრებზე უფრო ხელსაყრელი ეფექტის გამო (dyslipidemia, IR), რადგან α1-AR ბლოკადაა. ლიპოპროტეინების ლიპაზის აქტივობის გაზრდა, რომელიც არღვევს TG.

კვლევაში შედის 1235 პაციენტი, რომელთაც აქვთ ჰიპერტენზია და ტიპი 2 დიაბეტი. ერთმა ჯგუფმა (n = 737) მიიღო მეტოპროლოლის ტარტრატი დოზით 50-200 მგ 2 ჯერ დღეში, ხოლო მეორე (n = 498) მიიღეს კარვედილოლი დოზით 6.25-25 მგ 2 ჯერ დღეში 35 კვირის განმავლობაში. ამავდროულად, ყველა პაციენტმა განაგრძო RAS ბლოკატორების (ACE ინჰიბიტორების ან ARA) ადრე დადგენილი დოზა, წინა დოზით. გლიკემიური კონტროლის ინდიკატორების შედარებისას, აღმოჩნდა, რომ კარვედილოლის ჯგუფში მკურნალობის დროს, საშუალო HbAlc მნიშვნელობები არ იცვლებოდა, ხოლო მეტოპროლოლის ჯგუფში ისინი გაიზარდა 0,15% -ით, ინსულინის მგრძნობელობა (დადგენილია NOMA ინდექსით) გაუმჯობესდა კარვედილოლზე, მაგრამ არა მეტოპროლოზე ( ინდექსი შემცირდა 9.1 და 2-ით, შესაბამისად). UIA რისკი მნიშვნელოვნად დაბალი იყო კარვედილოლზე, ვიდრე მეტოპროლოოლზე (6.4 და 10.3%, შესაბამისად).

ამრიგად, ამ გამოკვლევამ სრულად გააშუქა BB დიაბეტის დროს გამოყენების საშიშროება და დაამტკიცა, რომ კარვედილოლი არა მხოლოდ არ აუარესებს მეტაბოლურ კონტროლს ტიპის 2 დიაბეტში, არამედ აუმჯობესებს ქსოვილის მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. რა თქმა უნდა, ამ გამოკვლევის შედეგები არ შეიძლება გადაეცეს BB ჯგუფს, რადგან კარვედიოლს აქვს დამატებითი თვისებები α1-ბლოკატორის საშუალებით, რაც ხსნის მიღებულ მეტაბოლურ ეფექტებს. ამ გამოკვლევაში, კარვედიოლი (Dilatrend) გამოიყენეს ჰოფმანმა - ლა როშემ.

BB და გულის უკმარისობა

გულის უკმარისობის დროს BB- ის ეფექტურობის შესწავლა რამდენიმე კვლევის საგანია, მათ შორისMERIT-HF (Metoprolol CR: XL რანდომიზებული ინტერვენციის ტესტი გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს), CIBIS-II (გულის უკმარისობის ბისოპროლოლის შესწავლა) და SENIORS (ნებივოლოლის ინტერვენციის ეფექტების შესწავლა შედეგებზე და რეჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობის მქონე ასაკში).

MERIT-HF გამოკვლევის მიზანი იყო BB- ს უსაფრთხოების და ეფექტურობის დადგენა გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. 3991 პაციენტი, 63 წლის საშუალო ასაკის პაციენტებში, შედიოდა HYHA კლასის II-IV გულის უკმარისობით. შეყვანილი პაციენტების დაახლოებით 25% იყო დიაბეტი ტიპის დიაბეტით დაავადებულები, ორმაგი ბრმა მეთოდით, პაციენტები რანდომიზებულ იქნა 2 ჯგუფად: მეტოპროლოლის CR (ხანგრძლივი მოქმედებით) მიღება 25-25 მგ მგ ან პლაცებოზე დოზით. ამავე დროს, პაციენტებმა განაგრძეს დიურეზულების მიღება (90%), ACE ინჰიბიტორები (89%) და ციფრული (63%). გამოკვლევა შეწყდა ნაადრევად, მკურნალობის დაწყებიდან ერთი წლის შემდეგ, მეტოპროლოლის აშკარა უპირატესობის გამო. ტოტალური და გულსისხლძარღვთა სიკვდილიანობა შესაბამისად შემცირდა მეტოპროლოლით 34 და 38%.

ანალოგიური შედეგები იქნა მიღებული CIBIS-II კვლევაში, რომელმაც შეისწავლა პრეპარატი ბისოპროლოლი პაციენტების ანალოგიურ კატეგორიაში. ამ გამოკვლევაში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა რაოდენობა იყო 12%. გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა ბისოპროლოოლზე 34% -ით შემცირდა.

ახლახან დასრულდა CIBIS-III გამოკვლევა, რომლის მიზანი იყო იმის ჩვენება, რომ ბისოპროლოლით მონოთერაპიის დაწყება, რასაც მოჰყვა გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების გადაყვანა BB ბისოპროლოლის და ACE ინჰიბიტორების ენალაპრილის ერთობლიობაში, არ ჩამორჩება მკურნალობის ტრადიციულ საპირისპირო რიგიდს (ACE ინჰიბიტორების ენალაპრილი, რასაც მოყვება BB ბისოპროლოლის ჩართვა). დაიღუპა და ჰოსპიტალიზაცია. 6 თვიანი მონოთერაპიის შედეგებს თითოეულ წამლებთან ერთად, რასაც მოჰყვა კომბინირებული მკურნალობის ჩატარება (18 თვე) პირველად დაადასტურა ჰიპოთეზა, რომ გულის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის დაწყების არჩევანი (BB ბისოპროლოლით ან ACE ინჰიბიტორებით ენალაპრილით) არ მოქმედებს პირველადი წერტილზე (სიკვდილის ჯამი და ჰოსპიტალიზაცია დაკვირვების ბოლოს ) და უნდა ეფუძნებოდეს ექიმის გადაწყვეტილებას თითოეულ სპეციფიკურ პაციენტთან მიმართებაში.

ორივე კვლევაში შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების ქვეჯგუფის ცალკეულ ანალიზში აღმოჩნდა, რომ სიკვდილიანობის რისკი იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 ტიპის დიაბეტი, რომლებმაც მიიღეს BD, 46% -ით ნაკლები იყო, ვიდრე დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არ მკურნალობდნენ BD.

SENIORS– ის ორმაგად ბრმა, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევა მიზნად ისახავს ნებივოლოლის (შერჩევითი BB ვაზოდილატორის მოქმედებით) ეფექტურობის შეფასებას გულის უკმარისობის სამკურნალოდ. კვლევაში შედის 2000-ზე მეტი ასაკოვანი პაციენტი (> 70 წლის ასაკში), მათგან 26% -ს აქვს დიაბეტი ტიპის 2-ით. დაკვირვების პერიოდი დაახლოებით 2 წელი იყო. შედეგად, ნებივოლოლმა დაამტკიცა თავისი ეფექტურობა და კარგი შემწყნარებლობა ამ ჯგუფის პაციენტთა მკურნალობისას, მათ შორის, დიაბეტის ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში: გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა და ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლები მნიშვნელოვნად შემცირდა პლაცებო ჯგუფთან შედარებით.

ამრიგად, ჩატარებული კვლევები ამტკიცებს BB– ის გამოყენების აშკარა უპირატესობებს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, გულის ქრონიკული უკმარისობით.

BB შემდგომი ინფარქტის პერიოდის სამკურნალოდ

ადრეული ინფარქტის შემდგომი პერიოდის BB გამოყენების შესაძლებლობა შეისწავლეს MIAMI- ს კვლევებში (მეტოპროლოლი მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტში), ISIS-1 (ინფარქტის გადარჩენის შესახებ პირველი საერთაშორისო კვლევა), CAPRICORN (Carvedilol Post ინფარქტის გადარჩენის კონტროლი LV დისფუნქციაში).

ყველა ამ გამოკვლევაში აჩვენა, რომ BB- ის გამოყენება შემდგომი ინფარქტის პერიოდში (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემდეგ პირველი 3 თვის განმავლობაში) უფრო ეფექტურია დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პაციენტებში.

ამრიგად, ყველა ეს გამოკვლევა ამტკიცებს BB– ს გამოყენების უდავო უპირატესობას პაციენტთა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კორონარული დაავადება პოსტ-ინფარქტის პერიოდში. უფრო მეტიც, როგორც ბეზაფიბრატის ინფარქტის პრევენციის (B1P) კვლევაში ჩანს, BD- ის გაუქმება პაციენტებში, რომლებსაც დიაბეტი აქვთ გულის კორონარული დაავადებით, ორმაგდება სიკვდილიანობა.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში BB– ის გამოყენების აშკარა უპირატესობების მიუხედავად, როგორც ადრე, დიაბეტით დაავადებულთა მხოლოდ 40-50% იღებს ინფორმირებულობას BB შემდგომი ინფარქტის პერიოდში. ალბათ, ამით შეიძლება აიხსნას ის ფაქტი, რომ, ზოგადად, პოპულაციაში გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის შემცირების ზოგადი ტენდენციით, ბოლო წლების განმავლობაში დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, გულის პათოლოგიის სიხშირე არა მხოლოდ შემცირდა, არამედ გაიზარდა.