აუტოიმუნური პანკრეატიტი: დიაგნოზის კრიტერიუმები, მკურნალობა და პროგნოზი

აუტოიმუნური პანკრეატიტი - პანკრეატიტის ტიპი, რომლის პათოგენეზში შედის აუტოიმუნური მექანიზმები. პანკრეატიტის ამ ტიპის დროს აღინიშნება ჰიპერგამაგლობულინემია, აღინიშნება IgG, IgG4– ის მომატებული დონე სისხლში შრატში, აუტოანტისხეულებია, აღინიშნება კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობის მკაფიო დადებითი პასუხი.

გამოირჩევა აუტოიმუნური პანკრეატიტის ორი ტიპი:

1. ტიპი 1 - ლიმფოპლაზმაციტური სკლეროზული პანკრეატიტი
2. ტიპი 2 - იდიოპათიური სადინარი-კონცენტრული პანკრეატიტი გრანულოციტური ეპითელური დაზიანებით.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის დიაგნოზის საფუძვლები ასახულია აუტოიმუნური პანკრეატიტის დიაგნოზის შესახებ საერთაშორისო კონსენსუსზე, რომელიც მიღებულ იქნა იაპონიაში 2010 წელს. AIP– ის დიაგნოზისთვის მთავარი სეროლოგიური კრიტერიუმი (S1) გადაწყდა, რომ განიხილონ შრატში IgG4 დონის მომატება 2-ზე მეტი ნორმით, ხოლო საეჭვო კრიტერიუმი (S2) არის ინდიკატორის ზრდა, მაგრამ არა უმეტეს 2 ნორმისა.

დიაგნოზის კრიტერიუმები

აუტოიმუნური პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში სხვადასხვა კომბინაციებში და ცვლადი სიხშირით (30-95%), აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები და სინდრომები:
• ზომიერი ტკივილის სინდრომი;
• გახანგრძლივებული მუდმივი კურსი აშკარად გამოხატული გამწვავებების ან ლატენტური კურსის გარეშე,
• ობსტრუქციული სიყვითლის სიმპტომები,

• პლაზმაში გამაგლობულინების, IgG ან IgG4 მთლიანი რაოდენობის გაზრდა,
• აუტოანტისხეულების არსებობა,
• პანკრეასის დიფუზური გაფართოება,
• GLP არათანაბარი (არარეგულარული) შევიწროება,

• საერთო ნაღვლის სადინარში ინტრაკანკრეკას ნაწილის სტენოზი, უფრო იშვიათად - ბილიარული ტრაქტის სხვა ნაწილების პროცესში (სკლეროზირებული ქოლანგიტი) ჩართვა, PSC– ის ცვლილების მსგავსი,
• პანკრეასის პარენქიმში ფიბროზული ცვლილებები ლიმფოციტების ინფილტრაციით და IgG4 დადებითი პლაზმოციტებით,
• გამწმენდი თრომბოფლებიტი,

• ხშირი კომბინაცია სხვა სისტემურ პროცესებთან: PSC, პირველ რიგში, ბილიარული ციროზი, წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება, სუჯრენის სინდრომი, რეტროპერიტონეალური ფიბროზი, თირკმელების ინტერსტიციუმის და ტუბულარული აპარატის დაზიანება, ქრონიკული თირეოეინი
• გლუკოკორტიკოიდების ეფექტურობა.

აუტოიმუნური CP- ის მარკერების დიდი რაოდენობის გამო, რომელთაგან ზოგიერთი არ არის მკაცრად სპეციფიკური, 2002 წელს, პირველად, იაპონური პანკრეასის საზოგადოებამ შემოგვთავაზა აუტოიმუნური CP- ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, დიაგნოზის ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

• მონაცემები ინსტრუმენტული კვლევების შესახებ: GLP- ის შევიწროვება კედლის არაჰომოგენური სისქით და პანკრეასის დიფუზური გადიდება.
• ლაბორატორიული მონაცემები: გამაგლობულინების და / ან IgG შრატში კონცენტრაციის მომატება ან სისხლში პლაზმაში აუტოანტისხეულების არსებობა.
• ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემები: ფიბროზული ცვლილებები პარენქიმისა და პანკრეასის სადინარებში ლიმფოციტური და პლაზმაციტური ინფილტრაციით.

პანკრეტოლოგების იაპონური საზოგადოების გადაწყვეტილებით, აუტოიმუნური პანკრეატიტის დიაგნოზი შეიძლება დადგინდეს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პირველი კრიტერიუმი შერწყმულია მეორე და / ან მესამესთან.

2006 წელს K. K. et al. პენკრეტოლოგების იაპონური საზოგადოების კრიტერიუმების გამოყენებისას დაავადების არაიდიფიცირებული შემთხვევების მაღალი სიხშირის გამო, ექიმების მიერ გაუმჯობესებული და მოსახერხებელი აუტოიმუნური პანკრეატიტის დიაგნოზის დასადგენად, ნაწილობრივ დაფუძნებულია ადრე შემოთავაზებული კრიტერიუმებით.

• კრიტერიუმი 1 (მთავარი) - ინსტრუმენტული კვლევების მონაცემები:
- კუჭქვეშა ჯირკვლის დიფუზური მომატება CT- ის მიხედვით,
- GLP– ის დიფუზიური ან სეგმენტური არარეგულარული შევიწროება.

• კრიტერიუმი 2 - ლაბორატორიული ტესტის მონაცემები (შემდეგი ორი ცვლიდან მინიმუმ ერთი):
- IgG და / ან IgG4 კონცენტრაციის გაზრდა,
- აუტო – ანტისხეულების არსებობა.

• კრიტერიუმი 3 - ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემები: - ფიბროზი,
- ლიმფოპლაზმასის ინფილტრატი.

• კრიტერიუმი 4 - ასოციაცია სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან. აუტოიმუნური პანკრეატიტის დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია შემდეგი კრიტერიუმების კომბინაციით: 1 + 2 + 3 + 4, 1 + 2 + 3, 1 + 2, 1 + 3.

დიაგნოზი სავარაუდოა, თუ არსებობს 1 + 4 კრიტერიუმების ერთობლიობა, იმ შემთხვევაში, თუ გლუკოკორტიკოიდულ თერაპიაზე დადებითი პასუხი შეინიშნება, დიაგნოზი დადგენილად ითვლება. დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია, თუ მხოლოდ კრიტერიუმი 1 არსებობს.

მკურნალობა და პროგნოზი

აუტოიმუნური CP- ის მსუბუქი სიმპტომების მქონე პაციენტებში, ჩვეულებრივ, აუცილებელი არ არის მკურნალობა OP- ს მსგავსი მკურნალობა (შიმშილი, PPI, ანტიბაქტერიული საშუალებები). თუ ჭარბობს ობსტრუქციული სიყვითლის სიმპტომები, აღინიშნება პერკუტანული ტრანსჰეპტიკური ან ენდოსკოპიური რეტროგრადული დრენაჟი, განსაკუთრებით ბაქტერიული ინფექციის შემთხვევაში.

აუტოიმუნური CP- ის ჰისტოლოგიურად (ციტოლოგიურად) გადამოწმებული დიაგნოზით, როდესაც არ არის საჭირო გლუკოკორტიკოიდებით საცდელი მონოთერაპია, რეკომენდებულია თერაპიის გაფართოება კუჭის სეკრეციის ბლოკერების (ძირითადად პრედნიზონის გარდა) კუჭის სეკრეციის ბლოკერების (ძირითადად, IDN) და პოლიენზიური პრეპარატების შემცვლელი მიზნით (ტკივილის მუცლის სინდრომი) )

სიმპტომური მიზნებისათვის, მითითებების თანახმად, გამოიყენება ანტისპაზმოდური და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.
სტეროიდული თერაპია, როგორც წესი, ეფექტურია ნაღვლის სადინრების, სანერწყვე ჯირკვლების დაზიანებისა და პანკრეასის სადინარების დაზიანებისთვის. ზოგიერთ პაციენტში მდგომარეობა გაუმჯობესებულია სპონტანურად, მედიკამენტების გამოყენების გარეშე. ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც აუტოიმუნური CP- ის კურსი გართულებულია შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2-ით, გლუკოკორტიკოიდებით მკურნალობამ შეიძლება გააუმჯობესოს პაციენტის მდგომარეობა.

ვარაუდობენ, რომ აუტოიმუნური CP– ით, აზატიოპრინი შეიძლება ეფექტური იყოს. კლინიკური ეფექტი იქნა მიღებული ურსოდოქსიქოლური მჟავას (ursofalk) პრეპარატების გამოყენების შედეგად აუტოიმუნური CP, რომელიც გვხვდება შაქრიანი დიაბეტით და ქოლესტაზის სინდრომით, საერთო ნაღვლის სადინრის ტერმინალური ნაწილის სტენოზის ფონზე: ხდება ქოლესტაზის მარკერების რაოდენობა, მცირდება პანკრეასის ზომა და სტაბილიზდება.

ურსოფალკის თერაპია აუტოიმუნური თერაპიისთვის შეიძლება გლუკოკორტიკოიდების ალტერნატივა იყოს. მოგეხსენებათ, ursofalk წარმატებით გამოიყენება პირველადი ბილიარული ციროზის და PSC. პრეპარატი ხელს უწყობს ნაღვლის გადინების გაზრდას, აქვს ჰეპატოპროტექტორული და იმუნომოდულატორული მოქმედება, შესაბამისად, მისი გამოყენება შესაძლებელია აუტოიმუნურ CP- ში, განსაკუთრებით ბილიარული სისტემის მონაწილეობით. შესაძლებელია კონსერვატიული თერაპიის შემდეგი ალგორითმი (სურათი 4-46).

პრედნიზონთან ხანგრძლივი თერაპიით, დაავადების კურსის კონტროლი აუცილებელია:
• სუბიექტური სიმპტომების შეფასება,
• ეგზო და ენდოკრინული პანკრეასის ფუნქციის დარღვევების დიაგნოზი,
• სისხლის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზების ინდიკატორების მონიტორინგი,
• აუტოიმუნიტეტის მარკერების კონტროლი;
• აკონტროლეთ ულტრაბგერა, ESM პანკრეასის, CT ან MRI- ის ბიოფსიით.

აუტოიმუნური CP- ის პროგნოზი დამოკიდებულია გართულებების სიმძიმეზე, თანმდევი აუტოიმუნური დაავადებებით და შაქრიანი დიაბეტით.

რა არის აუტოიმუნური პანკრეასის დაავადება

პანკრეასის აუტოიმუნური დაზიანება, ან, როგორც მას იყენებენ მის დასაძახებად, აუტოიმუნური პანკრეატიტი, რომელიც ხასიათდება იმუნიტეტის აქტივობის ზრდით იმ ზომით, რომ იგი იწყებს მუშაობას საკუთარი სხეულის წინააღმდეგ. ამ შემთხვევაში, დამარცხება გავლენას ახდენს როგორც თავად პანკრეასის, ისე სანერწყვე ჯირკვლების, ნაღვლის სადინარების, ორგანოების, თირკმელების, ნაწლავის ღრუს, ფილტვების და სხვა ორგანოების ფილტვის სისტემაზე.

პანკრეატიტის აუტოიმუნური ფორმა ეხება ამ პათოლოგიის ქრონიკულ მრავალფეროვნებას, რომელიც გრძელდება ნახევარი წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში. უმეტეს შემთხვევაში, იგი ვითარდება ძირითადად მამაკაცებში, თუმცა ქალები შეიძლება ასევე დაავადდნენ ამ დაავადებით.

კლების მიზეზები

აუტოიმუნური პანკრეატიტის წარმოქმნის მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი, ცნობილია მხოლოდ ის, რომ ორგანიზმში გარკვეული სახის გაუმართაობის შემთხვევების დროს, იმუნიტეტი იწყებს მუშაობას საპირისპირო მიზნით, და თავს ესხმის საკუთარი სხეულის ორგანოებს.

პანკრეასის დაავადების აუტოიმუნური ფორმის განვითარება ხშირად ასოცირდება რევმატოიდული ართრიტის, სიჯრენის სინდრომის განვითარებასთან, აგრეთვე ნაწლავის ღრუში ანთებითი პათოლოგიების განვითარებასთან.

პათოლოგიის ფორმები

აუტოიმუნური პანკრეასის დაავადების პროგრესირებადი ეტაპი დიაგნოსტიკური ჰისტოლოგიის დროს დაყოფილია:

1. სკლეროზული ლიმფოპლაზმური პანკრეატიტის განვითარება, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება ხანდაზმულებში. ახასიათებს კანის კანისა და ლორწოვანის ზედაპირების სიმშრალის წარმოქმნა, აგრეთვე პანკრეასის დაზიანება. კარგად ეპყრობა სტეროიდულ მედიკამენტებს.
2. კონცენტრული ტიპის იდიოპათიური პანკრეატიტის განვითარება გრანულოციტური ეპითელიუმის დაზიანებით. ეს უფრო ხშირად გვხვდება უფრო ახალგაზრდა ასაკის ადამიანებში, სქესის მიუხედავად.

ეს ორი ჯიში განსხვავდება მხოლოდ მიკროსკოპული გამოკვლევით.

თანმდევი პათოლოგიური აუტოიმუნური დარღვევების თანდასწრებით, რომლებიც ვითარდება, როდესაც სხვა ორგანოები იმოქმედებენ, პანკრეასის პანკრეასის პათოლოგია იყოფა:

• ჯირკვლის აუტოიმუნური პანკრეასის დაზიანების იზოლირებული ფორმის განვითარება, რომლის დროსაც დაზიანება მოქმედებს მხოლოდ ჯირკვალზე,
• აგრეთვე აუტოიმუნური პანკრეატიტის სინდრომის განვითარება, რომლის დროსაც პანკრეასის გარდა, სხვა ორგანოებიც დაზარალებულია.

აუტოიმუნური ბუნების შინაგანი ორგანოების თანმდევი პათოლოგიები:

• სკლეროზული ქსოვილების გაჩენა ორგანოებისა და ღვიძლის ფილტვის სისტემაში,
• თირკმელებში რულარული რეაბსორბციის დარღვევა, რაც იწვევს მათი უკმარისობის განვითარებას,
• ფარისებრი ჯირკვლის ანთება, თირეოიდიტი,
• სანერწყვე ჯირკვლების ანთება, მოხსენიებულია, როგორც სიალადენიტი.

დაზიანების ადგილზე, ამ დაავად დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს:

• დიფუზიური ფორმა, ხასიათდება პანკრეასის თითქმის მთელი ღრუს დაზიანებით,
• ფოკალური ფორმა, რომელშიც, უმეტეს შემთხვევაში, ფოკუსი მდებარეობს ჯირკვლის ხელმძღვანელის რეგიონში.

დაავადების სიმპტომები და ნიშნები

ქრონიკული აუტოიმუნური პანკრეატიტი საინტერესოა იმით, რომ იგი არ ვლინდება გამოხატული ნიშნით და მკვეთრად გაუარესდება პაციენტის ზოგადი კეთილდღეობის მდგომარეობაში, თუნდაც პათოლოგიის გამწვავების პერიოდებში. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება შეიძლება საერთოდ განვითარდეს სიმპტომური სიმპტომების გარეშე, ხოლო დიაგნოზი გაკეთებულია უკვე გართულებების განვითარების ეტაპზე.

ამ დაავადების გამოხატული სიმპტომები გამოიხატება შემდეგნაირად:

1. მუცლის ღრუში დისკომფორტის გამოჩენა ჰერპეს ზოსტერის დამახასიათებელი მტკივნეული სიმპტომების წარმოქმნით მანიფესტაციის სუსტი ან ზომიერი ინტენსივობით.
2. პირის ღრუს კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალის წარმოქმნა და თვალების სკლეროზიც კი.
3. განავლის ფერი ხდება რამდენიმე ტონის მსუბუქია და შარდი მუქი.
4. ქავილის განვითარება კანზე
5. მადის დაქვეითება.
6. სისხლდენა ხასიათის გრძნობით, გულისრევა, რაც ხშირად იწვევს ღებინების ინტენსიურ გამონადენს.
7. დილის საათებში, პაციენტები ხშირად გრძნობენ პირის სიმშრალეს და მწარე გემოს.
8. დაღლილობის მაღალი დონე და სხეულის წონის სწრაფი ვარდნა, რომელსაც თან ახლავს პაციენტის ფსიქოემოციური მდგომარეობის პათოლოგიური დარღვევა.
9. ქოშინი, ტკივილი სანერწყვე ჯირკვლებში ტკივილი მათი ანთების ფონზე. პაციენტი განიცდის ტკივილს საუბრის დროს, საჭმლის გადაყლაპვას და სითხის დალევის დროს.

დაავადების დიაგნოზი

სწორი და ზუსტი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ პაციენტის სხეულის სრული გამოკვლევის საფუძველზე, ტესტების გავლა და დამატებითი სადიაგნოსტიკო პროცედურების გავლა.

დაავადების განვითარების სრული კლინიკური სურათის მისაღებად, რეკომენდებულია შემდეგი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• სისხლის შრატში IgG4 იმუნოგლობულინის კონცენტრაციის განსაზღვრა, პათოლოგიით, შეიძლება გაიზარდოს 10-ჯერ,
• ინიშნება ზოგადი კლინიკური ტესტები: სისხლი ბიოქიმიისთვის, შარდისა და განავლის ზოგადი ანალიზი,
• განავლის კოპროლოგიური გამოკვლევა,
• სიმსივნის მარკერების იდენტიფიკაცია,
• დაზიანების ხარისხისა და პარენქიმული ორგანოს მდგომარეობის დასადგენად, დადგენილია კომპიუტერული ტომოგრაფია და ექოსკოპია,
• ასევე არ გაკეთდეს ბიოფსიისა და ჰისტოლოგიის გარეშე.

სრული კლინიკური სურათის მიღების შემდეგ ექიმი ადგენს ზუსტ დიაგნოზს, ადგენს დაავადების პროგნოზს და შეიმუშავებს მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ და უსაფრთხო რეჟიმს.

აღსანიშნავია, რომ მცირეწლოვანმა ბავშვმა შეიძლება ასევე გაიაროს მსგავსი დაავადების განვითარება, თუმცა ეს საკმაოდ იშვიათია. მიუხედავად ამისა, როდესაც იგი წარმოიქმნება ბავშვში, იგი ვლინდება კანის ზედმეტი სიმშრალის გამო, რაც ექიმების უგულებელყოფით შეუძლებელია.

ულტრაბგერითი დიაგნოზი

ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის საშუალებით ზუსტად შეიძლება გაზომოს დაზარალებული ორგანოს გარე პარამეტრები, შეაფასოს სტრუქტურული მახასიათებლები და პათოლოგიის პროგრესირების ხარისხი პანკრეასის, ღვიძლისა და ელენთის ღრუში.

ამ კვლევის მეთოდის გამოყენებით, ვლინდება მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს ნაღვლის გადინების დარღვევას, აგრეთვე სიმსივნის მსგავსი ნეოპლაზმების და ქვების არსებობას ჯირკვლის ღრუში.

IgG4 იმუნოგლობულინის კონცენტრაციის განსაზღვრა

სისხლის ტესტების კლინიკური კვლევის ჩატარებისას განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა IgG4 იმუნოგლობულინის კონცენტრაციას. ჯანმრთელ ადამიანში მისი კონცენტრაცია არ აღწევს სისხლის შრატების მთლიანი რაოდენობით 5%. მისი კონცენტრაციის მკვეთრი მომატებით, ჩვენ შეგვიძლია უსაფრთხოდ ვისაუბროთ ადამიანის ორგანიზმში პათოლოგიური აშლილობის განვითარებაზე, რასაც თან ახლავს ამ იმუნოგლობულინის სეკრეციის ორგანოების ინფილტრაციის პროცესი.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ქსოვილის სტრუქტურებში არსებობს ანთებითი პროცესის აქტიური განვითარება ფიბროზისა და ნაწიბურების წარმოქმნით.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ აუტოიმუნური პანკრეატიტის განვითარება, შემთხვევათა 88% -ზე მეტ შემთხვევაში, აღინიშნება იმუნოგლობულინის მომატებული დონე 5 ან თუნდაც 10 ჯერ უფრო მაღალი ვიდრე ნორმალური.

დაავადების მკურნალობა

თითქმის შეუძლებელია აუტოიმუნური პანკრეატიტის მკურნალობისას სრული აღდგენა. სწორედ ამიტომ, თერაპიის ძირითადი მეთოდები მიმართულია სიმპტომური ნიშნების მოცილებაზე და პროგრესირებადი პათოლოგიური პროცესის ინჰიბირებაზე.

უპირველეს ყოვლისა, ისეთი სპეციალისტების რეკომენდაციები, როგორებიცაა იგორ ვენიამინოვიჩ მაეევი (დამსახურებული გასტროენტეროლოგი და მეცნიერებათა დოქტორი) და იური ალექსანდროვიჩ კუჭერიევი (დოქტორანტი), მკაცრად იცავენ დიეტურ დიეტას, რათა მოხდეს ტკივილის პრევენცია და პანკრეასის შეშუპების მაქსიმალური შვებულება.

ასევე, ინიშნება იმუნოსუპრესიული თერაპია, რომელიც შედგება ციტოსტატიკისა და გლუკოკორტიკოიდების მიღებაში. ტკივილის შესამცირებლად, რომელიც ვლინდება დაავადების გამწვავების პერიოდებში, ინიშნება სპაზმოლიზური საშუალებები.

ნაღვლის რთული გადინებით და კანის და ლორწოვანი გარსების სიმშრალის განვითარებით, გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც მოიცავს ურსოდოქსიქოლური მჟავას.

პანკრეასის სადინარების ღრუში სტენოზის განვითარებით, ინიშნება ქირურგიული მკურნალობა.

დიეტის საკვები

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ რძის პროდუქტები, მცენარეული საკვები, ასევე თეთრი ხორცის დიეტური ჯიშები, როგორც სასარგებლო საკვები პროდუქტები.

გამონაკლისი უნდა იყოს:

• ცხიმის, სანელებლების, შებოლილი ხორცი და მარილის მაღალი პროცენტული საკვები,
• საცხობი და საკონდიტრო ნაწარმი,
• ალკოჰოლი და გაზიანი სასმელები,
• შოკოლადი და ყავა
• ძლიერი ჩაი
• სხვადასხვა სანელებლები და სუნელები,
• თეთრი კომბოსტო, რადიშ, რადიშ, ნიორი და ხახვი.

მოწევაც უნდა თქვათ.

გართულებები და შესაძლო შედეგები

ამ დაავადების დროული მკურნალობა სავსეა შემდეგი გართულებებით:

• ჰიპოვიტამინოზისა და ცილების დეფიციტის განვითარება,
• წონის ზედმეტი დაკლება, რამაც სხეულის ინტენსიური დაღლა გამოიწვიოს,
• დეჰიდრატაციის განვითარება
• წყლის მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევა,
• კანქვეშა სიყვითლის პროგრესირება,
• სხეულის ინფექცია, სეფსისის, პერიტონიტის, ჩირქოვანი ქოლანგიტის, ანთებითი ინფილტრატის სახით,
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის წყლულოვანი და ეროზიული დაზიანება,
• თორმეტგოჯა ნაწლავის ობსტრუქცია,
• პანკრეოგენული ასციტების განვითარება,
• კიბოს მაღალი რისკი.

ასეთი სერიოზული პანკრეასის დაზიანების აუტოიმუნური ფორმის დროული მკურნალობის შედეგები შეიძლება მრავალი იყოს. მაგრამ, აღსანიშნავია, რომ მრავალი მიმოხილვის თანახმად, ადეკვატური და დროული მკურნალობა ხელს შეუწყობს პარენქიმული ორგანოს გამოჯანმრთელების მნიშვნელოვან დონეს, ასევე პაციენტის საერთო კეთილდღეობის გაუმჯობესებას.

1. ბეზრუკოვი ვ.გ. აუტოიმუნური რეაქციები ქრონიკული პანკრეატიტის დროს. ქრონიკული პანკრეატიტი: ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური თვისებები, იმუნოლოგიური დიაგნოსტიკა, მკურნალობა. ომსკი, 1995 გვ. 34–35.
2. Yarema, I.V. რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს აუტოიმუნური პანკრეატიტი, უწყვეტი სამედიცინო და ფარმაცევტული განათლება. M. GOU VUNMTS რუსეთის ფედერაციის ჯანმრთელობის სამინისტრო, 2003 წ
3. ბოჟენკოვი, ი. გ. პრაქტიკული პანკრეატიოლოგია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის M. Honey. წიგნი ნ. ნოვგოროდი, ნოვოსიბირსკის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის გამომცემლობა, 2003 წ
4. ბუვეროვი A.O. მედიკამენტები ანთება და პანკრეასის დაზიანება. გასტროენტეროლოგიის, ჰეპატოლოგიის, კოლპოპროტოლოგიის რუსული ჟურნალი. 1999, 44, გვ. 15–18.
5. ველბრი ს.კ. პანკრეასის დაავადებების იმუნოლოგიური დიაგნოზი. მ .: მედიცინა, 1985 წ
6. Midlenko V.I. იმუნოლოგიური ცვლილებების კლინიკური და პათოგენეტიკური მნიშვნელობა მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში. დისერტაციის რეზიუმე. ბარნაული, 1984 წ

დაავადების ძირითადი სიმპტომები

ამ დაავადების მწვავე ეტაპი პრაქტიკულად არ არსებობს. ზოგჯერ სიმპტომები საერთოდ არ გვხვდება. ასეთ შემთხვევებში დიაგნოზი კეთდება მანიფესტაციური გართულებების შესაბამისად. დაავადების ძირითადი ნიშნები:

1. ტკივილი და დისკომფორტი მუცლის ზედა ნაწილში, ზოგჯერ - ქვედა უკან. ეს შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთის განმავლობაში, ზოგჯერ კი საათების განმავლობაში. ტკივილი ასეთ შემთხვევებში მსუბუქი ან ზომიერია. ეს ჩვეულებრივ ხდება ცხიმოვანი, ცხარე ან შემწვარი საკვების ჭამის დროს.
2. ავადმყოფის კანის მოშუშება (სიყვითლე), პირის ღრუს ღრუში, ნერწყვდენა და ა.შ. ხდება მაშინ, როდესაც ნაღველი შედის თორმეტგოჯა ნაწლავში, ან როდესაც პანკრეასის არხები და ექსკრეტორული ნაღვლის სადინარები ვიწროვდება.
3. პანკრეატიტის მქონე ამ ტიპის განავლები ჩვეულებრივზე მსუბუქია, შარდი კი უფრო მუქი.
4. ბევრ პაციენტში ქავილი იწყება.
5. მადის დაქვეითება ხდება.
6. მუცელი შეშუპებულია, ავადმყოფი დაავადებულია, შესაძლებელია ღებინება.
7. დილით პაციენტს აქვს პირის სიმშრალე და სიმწარე, პირის ღრუსგან კი მკვეთრად სუნი, უსიამოვნო სუნი აქვს.
8. დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს და განვითარდეს.
9. წონის დაკლება სწრაფი დაღლილობით.
10. ზოგადი სისუსტე, დღისით ძილი, დაქვეითება.
11. დეპრესია, ცუდი განწყობა, გაზრდილი გაღიზიანება.
12. ქოშინი ფილტვების დაზიანების გამო.
13. ცილა შარდში მიუთითებს თირკმელების ცუდი ფუნქციონირებაზე.
14. სხვადასხვა სიმკვრივე ვითარდება ღვიძლში, სიმსივნის განვითარების გარეშე.
15. სანერწყვე ჯირკვლების ანთება, ტკივილი ამ მხარეში. შეიძლება გაძნელდეს ყლაპვა, სუნთქვა და საუბარი.

პანკრეასის დიფუზური ცვლილებების შესახებ წაიკითხეთ აქ.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის სხვადასხვა ფორმები

მიკროსკოპის ქვეშ დაფიქსირებული ორგანოების ცვლილებების მიხედვით, დაავადების ორი ტიპი არსებობს:

• ლიმფოპლაზმური პანკრეატიტის სკლეროზირება,
• სადინარში-კონცენტრული იდიოპათიური ტიპი.

ამ ორ ფორმას შორის განსხვავებები ვლინდება მხოლოდ ჰისტოლოგიური გამოკვლევების დროს. თუ პაციენტს აქვს სხვა ტიპის აუტოიმუნური დაავადება, მაშინ პანკრეატიტი იყოფა:

• იზოლირებული სახის დაავადება,
• აუტოიმუნური სინდრომი.

დაავადების ადგილას, დიფუზიური და ფოკალური ტიპები გამოირჩევა.

დაავადების დიაგნოზი სხვადასხვა გზით და მეთოდებით

ექიმები ვიზუალურად ამოწმებენ პაციენტს და ჩაწერენ დროში (სავარაუდო) დაავადების განსაკუთრებული სიმპტომია. შესწავლილია პაციენტის ქრონიკული დაავადებების შესაძლებლობა, მისი მემკვიდრეობა, ცუდი ჩვევები და ა.შ.

შემდეგ ტარდება ფიზიკური გამოკვლევა: სხეულის წონის განსაზღვრა, სიწითლის შესამოწმებლად, მუცლის მანუალური გამოკვლევა, მისი ჩამოსხმა. იზომება ღვიძლის, პანკრეასის, ელენთის ზომები.

შემდეგ იწყება ლაბორატორიული კვლევები. ტარდება ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტირება, განისაზღვრება გლუკოზის დონე პაციენტის სხეულში, ხდება გლიკაციური ჰემოგლობინის შემოწმება, შედგენილია ლიპიდების პროფილი (შედგენილია სისხლში ცხიმების არსებობა).

პაციენტს ტესტირება უტარდებათ სიმსივნური მარკერების გამოყენებით, ტარდება შარდის ტესტები და განისაზღვრება იმუნოგლობულინის რაოდენობა. გაკეთებულია ანალიზი ავადმყოფი განავლის შესახებ.

მუცლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა შეიძლება გახდეს საჭირო პაციენტის გასინჯვის მიზნით. პაციენტის გაგზავნა შესაძლებელია სპირალის კომპიუტერული ტომოგრაფიის ან მისი მაგნიტური რეზონანსის ანალოგზე დიაგნოზის დასადგენად. შეიძლება დაგჭირდეთ ე.წ. რეტროგრადული ქოლანგიოგრაფია - რენტგენოლოგიური აღჭურვილობის გამოყენებით პაციენტის გამოკვლევა და სპეციალური შეღებვა. ეს კეთდება პაციენტის სხეულიდან ნაღვლის ამოღების მიზნით არხების ფუნქციონირების შესამოწმებლად.

პანკრეასის, ღვიძლის, ელენთა და ა.შ.

საჭიროების შემთხვევაში, მაშინ დამსწრე ექიმები კონსულტაციებს თერაპევტთან და ენდოკრინოლოგთან.

ყველა მონაცემის შეგროვების შემდეგ ხდება ზუსტი დიაგნოზის გაკეთება და ასახულია დაავადების აღმოფხვრის გზები.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის მკურნალობა

ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება მიდის საკუთარი თავისგან, ნებისმიერი მედიკამენტის გამოყენების გარეშე. მაგრამ ასეთი შემთხვევები იშვიათია. დაავადების ადრეულ სტადიაზე მყოფი პაციენტების უმეტესობისთვის მკურნალობა მოიცავს დიეტის 55 დანიშვნას. იგი გულისხმობს პაციენტს, დღეში 6-ჯერ საკვების მიღებას. შემწვარი, ცხარე, ცხიმოვანი, შებოლილი, უხეში ბოჭკოვანი საკვებით მდიდარი საკვებიდან უნდა გამორიცხოთ. ნატრიუმის ქლორიდის (ნატრიუმის ქლორიდის) გამოყენება 24 საათში შემოიფარგლება 3 გ-ით. ჭამა უნდა იყოს ყველა სახის ვიტამინი, კალციუმის მარილები და ფოსფატები. ამისათვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ მოხარშული ხორცი, რძის პროდუქტები, უცხიმო შემცველობა, თევზი, ბოსტნეულის ბულიონები და მათზე დაფუძნებული სუპები და ა.შ., ამ ზომებმა უნდა გაათავისუფლოს დაავადებული პანკრეასი.

თუ დაავადებულ ადამიანს აქვს დიაბეტი, მაშინ აუცილებელია მკვეთრად შეამციროს შაქრის მოხმარება, შეცვალოს იგი ტკბილი ნივთიერებებით - დამატკბობლები. ასეთ შემთხვევებში მათთან მყოფ ადამიანს უნდა ჰქონდეს კანფეტი ან ნარევი შაქარი, რომ აუცილებლობის შემთხვევაში აღადგინოს გლუკოზას ბარიერი სისხლის პლაზმაში.

კონსერვატიული მკურნალობა გულისხმობს გლუკოკორტიკოიდების, იმუნოსუპრესორების, ანტისპაზმოდების გამოყენებას. საჭმლის მომნელებელი არხების გასაუმჯობესებლად შეიძლება საჭირო გახდეს პაციენტისთვის პანკრეასის ფერმენტების შეყვანა, ხოლო ნაღვლის სადინარების ფუნქციონირების სტაბილიზაციისთვის, უროსოდოქსიქოლური მჟავა გამოიყენება.

მიზანშეწონილია, აუტოიმუნური პანკრეატიტის მქონე პაციენტებმა დანიშნონ პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორები და ინსულინი, როგორც ხანგრძლივი მოქმედებით, ასევე ხანმოკლე მოქმედებით.

ქირურგიული ჩარევა გამოიყენება იმ არხების შევიწროების აღმოსაფხვრელად, რომლის მეშვეობითაც ნაღველი გამოიყოფა.

ამისათვის ხდება სადინარების სტენტირება: მათ შიგნით მოთავსებულია სპეციალური mesh სტრუქტურა, რომელიც აფართოებს არხის დიამეტრს. პაციენტების უმეტესობა კარგად მოითმენს ქირურგიას.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის გართულებები

ექიმების დროული დაშვებით შეიძლება შემდეგი სიმპტომები გამოჩნდეს:

• დარღვეულია სხვადასხვა საკვები ნივთიერებების შეყვანა ნაწლავის სტრუქტურებში,
• არსებობს ციების ე.წ. დეფიციტი,
• სხეულს აკლია ვიტამინები
• პაციენტის სხეულის წონა მცირდება, რაც სისუსტის განვითარებას იწვევს,
• პაციენტს მუდმივი წყურვილი აქვს,
• შეიძლება დაიწყოს პაციენტის სხეულის გაუწყლოება,
• ჩნდება შეშუპება და კრუნჩხვები
• სიყვითლე მკვეთრად იზრდება,
• არსებობს პანკრეასის ანთებითი ინფილტრატებით ინფექციის რისკი,
• ხშირად ვითარდება ანთება ნაღვლის სადინარში - ჩირქოვანი ქოლანგიტი,
• შესაძლებელია სისხლის მოწამვლა (სეფსისი) ან პერიტონიტი (ანთებითი პროცესი პერიტონეუმზე),
• ეროზია შეიძლება გამოჩნდეს ნაწლავის სხვადასხვა ნაწილში,
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში წყლულები და სხვა დეფექტები ჩნდება,
• იზრდება ვენების წნევა
• თორმეტგოჯა ნაწლავში არსებობს ობსტრუქცია, რომელსაც აქვს ქრონიკული ბუნება,
• სისხლი კარგად არ შედის მუცლის ღრუში, რომელშიც სითხე იწყებს დაგროვებას,
• შესაძლებელია პანკრეასის კიბო.

დაავადების შედეგები და პროგნოზი

თუ პაციენტი დაუყოვნებლივ ეწვია ექიმებს, მაშინ, როგორც წესი, ზუსტი დიაგნოზით და სათანადო მკურნალობით, როდესაც დაავადება ადრეულ ეტაპზეა, შესაძლებელია პანკრეასის სტრუქტურისა და ფუნქციების სრულად აღდგენა.

თუ პაციენტმა თერაპია დაიწყო დაავადების შემდგომ ეტაპებზე და საჭიროა გრძელვადიანი მკურნალობა სხვადასხვა ორგანოებში შეუქცევადი ცვლილებების გამო, მაშინ ორგანოს სტრუქტურისა და ფუნქციის სრული აღდგენა არ ხდება. მაგრამ ასეთ შემთხვევებშიც კი, ექიმები ახერხებენ დაავადების განვითარების შეჩერებას.

ამ დაავადების დაწყების პროგნოზი მთლიანად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა გართულებები ახასიათებს აუტოიმუნურ პანკრეატიტს და თანმხლებ დაავადებებს, რაც პაციენტს ჰქონდა (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი).

ამ ტიპის პანკრეატიტის პროფილაქტიკური ზომები პრაქტიკულად არ არსებობს, რადგან დაავადების მიზეზი არ არის ცნობილი.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის სიმპტომები

აუტოიმუნური პანკრეატიტის ძირითადი ნიშნებია ყველა სიმპტომის ზომიერი სიმძიმე და მწვავე შეტევების არარსებობა (პაციენტის მდგომარეობაში მკვეთრი გაუარესების ეპიზოდები). ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება სიმპტომები არ აღმოჩნდეს, ხოლო დიაგნოზი დადგენილია მხოლოდ გართულებების განვითარებით.

• მუცლის ტკივილის სინდრომი (სიმპტომების მუდმივი ნაკრები): ტკივილი ან დისკომფორტი მუცლის ზედა ნაწილში, ნაკლებად ხშირად წელის არეში, გვხვდება ავადმყოფთა დაახლოებით ნახევარში და შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთის ან საათის განმავლობაში. ტკივილის ინტენსივობა ზომიერი ან უმნიშვნელოა. როგორც წესი, ტკივილი პროვოცირდება ცხარე, ცხიმიანი და შემწვარი საკვების მიღებით.
• სიყვითლე - კანის, ლორწოვანი გარსების (მაგალითად, პირის ღრუს) და ბიოლოგიური სითხეების (მაგალითად, ნერწყვის, ლაქიმიური სითხის და ა.შ.) გამოყოფა. იგი ვითარდება თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის შემოდინების დარღვევის შედეგად (კუჭქვეშა ნაწლავის საწყისი ნაწილი) პანკრეასის სადინარებისა და ნაღვლის სადინარების შევიწროებით:
  • განავალი უფრო მსუბუქია ვიდრე ჩვეულებრივ
  • შარდი ჩვეულებრივზე მუქია
  • ნერწყვის, ლაქიმიური სითხის, სისხლის პლაზმური (თხევადი ნაწილის) ყვითელი შეღებვა და ა.შ.,
  • ქავილი კანი.

• დისპეფსიური გამოვლინებები (საჭმლის მომნელებელი დარღვევები):
  • მადის დაქვეითება
  • გულისრევა და ღებინება
  • bloating
  • დილაობა და სიმშრალე დილით,
  • ცუდი სუნთქვა

• პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის დარღვევა (საკვების მონელებაში მონაწილე ფერმენტების გამოყოფა) უმეტეს შემთხვევაში არ გამოვლინდება, ეს გამოვლენილია სპეციალური ლაბორატორიული გამოკვლევით.
• შაქრიანი დიაბეტი (ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა - შაქარი) სწრაფად ვითარდება პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის გაუარესების შედეგად (ჰორმონების წარმოება, რომლებიც არეგულირებენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს). აუტოიმუნური პანკრეატიტის დროს დიაბეტის მახასიათებელი თვისებაა მისი ხელსაყრელი კურსი სათანადო საპირისპირო განვითარებით (გამოჯანმრთელებით) შესაბამისი მკურნალობის ფონზე.
• წონის დაკლება.
• ასთენიური სინდრომი:
  • შემცირებული შესრულება
  • დაღლილობა
  • სისუსტე
  • ძილი დღის განმავლობაში
  • მადის დაქვეითება
  • დეპრესიული განწყობა.

• სხვა ორგანოების დამარცხება.
  • ფილტვები. ეს ვლინდება როგორც ქოშინი (სწრაფი სუნთქვა), ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება ფილტვების ქსოვილის დატკეპნის არეალის ფორმირების გამო.
  • თირკმელი. იგი ვლინდება თირკმლის უკმარისობით (თირკმელების ყველა ფუნქციის დარღვევა) და შარდში ცილის გამოვლენა (ეს ნორმალური არ უნდა იყოს).
  • ღვიძლის (ღვიძლის ფსევდოტრომი) - ღვიძლის ქსოვილის შეკუმშვის განვითარება სიმსივნური უჯრედების გარეშე. ის გამოვლენილია პალპაციით (პალპაციით) ან კვლევის ინსტრუმენტული მეთოდით. შეიძლება თან ახლდეს გახანგრძლივება სიმძიმის სწორ ჰიპოქსორუმში, არ არის დაკავშირებული ჭამასთან.
  • სანერწყვე ჯირკვლები (სკლეროზული სიალადენიტი) - სანერწყვე ჯირკვლების ანთება ნორმალური ქსოვილის ნაწიბურების ქსოვილებით ჩანაცვლებით. მანიფესტაციები:
    • პირის სიმშრალე
    • ტკივილი სანერწყვე ჯირკვლებში,
    • ყლაპვის გაძნელება, სუნთქვა და პირის ღრუს გამო მეტყველება.

ჰისტოლოგიური სურათის მიხედვით(მიკროსკოპის ქვეშ გამოვლენილი პანკრეასის სტრუქტურის ცვლილებები) გამოირჩევა აუტოიმუნური პანკრეატიტის ორი ტიპი:

• 1 ტიპი—ლიმფოპლაზმური სკლეროზული პანკრეატიტი,
• ტიპი 2 - იდიოპათიური სადინარი-კონცენტრული პანკრეატიტი გრანულოციტური ეპითელური დაზიანებით.

ამ ვარიანტებს შორის განსხვავებები მხოლოდ ჰისტოლოგიურია (ეს გამოიკვეთა ჰისტოლოგიური გამოკვლევით - მიკროსკოპის ქვეშ ორგანოს ნაჭრების შესწავლა).

სხვა აუტოიმუნური დაავადებების არსებობიდან გამომდინარე (ვითარდება, როდესაც სხვადასხვა ორგანოები დაზიანებულია საკუთარი იმუნიტეტის ძალებით - სხეულის დამცავი სისტემა) არსებობს აუტოიმუნური პანკრეატიტის ორი ტიპი:

• იზოლირებული აუტოიმუნური პანკრეატიტი - ვითარდება პაციენტში, რომელსაც არ აქვს სხვა აუტოიმუნური დაავადებები,
• აუტოიმუნური პანკრეატიტის სინდრომი - ვითარდება პაციენტში, რომელსაც აქვს სხვა აუტოიმუნური დაავადებები.

დამოკიდებულია დაზიანების ლოკალიზაციიდან (ადგილმდებარეობიდან) განასხვავებენ:

• დიფუზური ფორმა (დაზიანება მთელ პანკრეასის)
• ფოკალური ფორმა (პანკრეასის გარკვეული მონაკვეთების დაზიანება, ყველაზე ხშირად მისი თავი, როდესაც ინსტრუმენტულია, ის ჰგავს პანკრეასის კიბოს (ავთვისებიანი სიმსივნე).

გასტროენტეროლოგი დაგეხმარებათ დაავადების სამკურნალოდ

აუტოიმუნური პანკრეატიტის მკურნალობა

იშვიათ შემთხვევებში ხდება თვითშეჯერება (ანუ, მედიკამენტების გამოყენების გარეშე).

აუტოიმუნური პანკრეატიტის მკურნალობის საფუძვლები.

• დიეტა თერაპია.
  • დიეტა 55 - დღეში 5-6 ჯერ ჭამა, ცხარე, ცხიმოვანი, შემწვარი, შებოლილი, უხეში (ბოჭკოვანი მდიდარი - მცენარეების ნაწილის მონელება) საკვების გამოკლებით, დიეტადან, ამცირებს ნატრიუმის ქლორიდს დღეში 3 გრამამდე. საკვები უნდა შეიცავდეს საკმარის ვიტამინებს, კალციუმსა და ფოსფორის მარილებს (მაგალითად, თევზი, მოხარშული ხორცი, სუპები ბოსტნეულის ბულიონებზე, რძის პროდუქტები ზომიერი შემცველობით და ა.შ.). ამ დიეტის მიზანია კუჭქვეშა ჯირკვალზე დატვირთვის შემცირება.
  • შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით (ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა - შაქარი), როგორც აუტოიმუნური პანკრეატიტის გამოვლინება, შაქრის მოხმარება მკვეთრად უნდა იყოს შეზღუდული, თქვენ შეგიძლიათ შეცვალოთ იგი დამატკბობელებით.
  • დიაბეტის განვითარებით, არსებობს ჰიპოგლიკემიის მაღალი რისკი (გლუკოზის სისხლში დონის მკვეთრი ვარდნა (მარტივი ნახშირწყლები), რომელსაც თან ახლავს დაქვეითებული ცნობიერება). ამიტომ, პაციენტს უნდა ჰქონდეს მასთან ტკბილი საკვები (ერთჯერადი შაქარი ან ტკბილეული), რათა სისხლში გლუკოზის დონის აღდგენა მოხდეს.

• კონსერვატიული (არა ქირურგიული) მკურნალობა.
  • გლუკოკორტიკოიდები (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების სინთეზური ანალოგები) - ამ პრეპარატების გამოყენება მკურნალობის საფუძველია. პაციენტთა უმეტესობას სჭირდება გლუკოკორტიკოიდები რამდენიმე კვირის განმავლობაში. ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება მოითხოვოს ამ პრეპარატების მცირე დოზების გახანგრძლივება.
  • იმუნოსუპრესანტები - მედიკამენტების ჯგუფი, რომელიც თრგუნავს იმუნური სისტემის გადაჭარბებულ აქტივობას (სხეულის თავდაცვა), რაც აზიანებს საკუთარ ორგანოებს. იმუნოსუპრესანტები გამოიყენება იმ შემთხვევაში, თუ გლუკოკორტიკოიდები არ არის ეფექტური ან არ შეიძლება მათი გამოყენება (მაგალითად, გართულებების განვითარებით).
  • ანტისპაზმოდები (მედიკამენტები, რომლებიც ამშვიდებენ შინაგანი ორგანოების გლუვ კუნთებს და სისხლძარღვებს) გამოიყენება ტკივილის სამკურნალოდ, რომელიც ხდება პანკრეასის სადინარების შევიწროების დროს.
  • პანკრეასის ფერმენტები გამოიყენება საჭმლის მონელების გასაუმჯობესებლად.
  • ურსოდოქსიქოლური მჟავების პრეპარატები გამოიყენება ნაღვლის გადინების გასაუმჯობესებლად და ღვიძლის უჯრედების აღდგენის მიზნით.
  • პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორები (მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ კუჭის მიერ ჰიდროქლორინის მჟავას წარმოებას) გამოიყენება კუჭის ზედაპირის დაზიანების დაზიანების არსებობის დროს.
  • მარტივი (ხანმოკლე) ინსულინი (ჰორმონის ინსულინის ხსნარი სპეციალური დანამატების გარეშე, რომლებიც ზრდის მისი მოქმედების ხანგრძლივობას), ჩვეულებრივ, გამოიყენება სისხლში გლუკოზის ნორმალიზებისთვის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაში.
  • შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაში სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინები (ინსულინის ჰორმონის ხსნარები სპეციალური დანამატებით, რომლებიც შეანელებს მის შეწოვას).

• ქირურგიული მკურნალობა. პანკრეასის სადინრებისა და ნაღვლის სადინარების ქირურგიული დეკომპრესია (ნორმალური სანათურის აღდგენა) გამოიყენება სადინარების მნიშვნელოვანი შევიწროებისთვის, რომელთა მკურნალობა გლუკოკორტიკოიდებით შეუძლებელია. სადინარების სტენტირება სასურველია (სტენტის სადინარის შევიწროვებაში შეყვანა - mesh ჩარჩო, რომელიც ანაწილებს სანათს), რადგან ეს ოპერაცია ჩვეულებრივ ადვილად გადაიტანება პაციენტების მიერ.

გართულებები და შედეგები

აუტოიმუნური პანკრეატიტის გართულებები.

• საკვები ნივთიერებების დაქვეითება ნაწლავებში.
  • ცილების დეფიციტი (მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ცილების შეყვანის შემცირების ან შეწყვეტის შედეგად).
  • ჰიპოვიტამინოზი (ორგანიზმში ვიტამინების ნაკლებობა), განსაკუთრებით ცხიმოვანი ხსნადი (A, D, E, K).
  • წონის დაკლება კეშექსიამდე (სხეულის ღრმა ამოწურვა და სისუსტე).

• სხეულში წყლის ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა.
  • წყურვილი.
  • შეშუპება.
  • დეჰიდრატაცია (მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები).
  • კრუნჩხვები (პაროქსიზმული უნებლიე კუნთების შეკუმშვა).

• სუბჰეპატური სიყვითლე - ნაღვლის გადინების დარღვევის გამო კანის, ხილული ლორწოვანი გარსების და ბიოლოგიური სითხეების (მაგალითად, ნერწყვის, ლაქიმიური სითხის და ა.შ.) გამოყოფა.
• ინფექციური გართულებები:
  • ანთებითი ინფილტრატები (ორგანოს ზოგიერთი ნაწილის მოცულობისა და სიმკვრივის ზრდა მათში უჩვეულო უჯრედების დაგროვების გამო - მაგალითად, მიკროორგანიზმები, სისხლის უჯრედები და ა.შ.) პანკრეასის დაავადებები,
  • ჩირქოვანი ქოლანგიტი (ნაღვლის სადინარების ანთება),
  • სეფსისი (სისხლის მოწამვლა - დაავადება, რომელიც გამოწვეულია პათოგენების სისხლში და მათი ტოქსინების (ნარჩენების პროდუქტები) სისხლში.
  • პერიტონიტი - პერიტონეუმის ანთება (მემბრანა მუცლის ღრუს შიდა ზედაპირს უვლის და მასში მდებარე ორგანოებს ფარავს).

• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის სხვადასხვა მონაკვეთების ეროზია (ზედაპირული დეფექტები) და წყლულები (ღრმა დეფექტები) (საყლაპავი, კუჭი, ნაწლავები).
• სუბჰეპტიკური პორტალური ჰიპერტენზია (გაზრდილი წნევა პორტალური ვენების სისტემაში (ჭურჭელი, რომელიც მუცლის ღრუს ორგანოებიდან ღვიძლს მიაქვს სისხლს. ღვიძლიდან სისხლის გადინების შეფერხების გამო).
• თორმეტგოჯა ნაწლავის ქრონიკული ობსტრუქცია მისი ანთების და გაფართოებული პანკრეასის შეკუმშვის გამო.
• მუცლის იშემიური სინდრომი (სისხლძარღვთა შეკუმშვის შედეგად სისხლის ნაკადის შეტევა მუცლის ღრუს ორგანოებში).
• პანკრეოგენული ასციტი (მუცლის ღრუში თავისუფალი სითხის დაგროვება).
• კიბო (ავთვისებიანი სიმსივნე - სიმსივნე, რომელიც იზრდება მიმდებარე ქსოვილების დაზიანებით) პანკრეასის.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის შედეგები.

• დაავადების მოკლე ხანგრძლივობით დროული, სრული მკურნალობა, შესაძლებელია პანკრეასის სტრუქტურისა და საქმიანობის სრული აღდგენა.
• დაავადების გახანგრძლივებული კურსით, პანკრეასის ციკატრიული ცვლილებები იწვევს მის სტრუქტურასა და მოქმედებაში შეუქცევად ცვლილებებს, მაგრამ ამ პაციენტებშიც კი, სრული მკურნალობა საშუალებას იძლევა შეაჩერონ პროცესის მიმდინარეობა (შემდგომი განვითარება).

პროგნოზიაუტოიმუნური პანკრეატიტით, ეს დამოკიდებულია გართულებების სიმძიმეზე, რომლებიც დაკავშირებულია აუტოიმუნურ დაავადებებთან (იმუნური სისტემის მიერ საკუთარი ორგანოების დაზიანება - სხეულის დაცვა) და შაქრიანი დიაბეტი (ნახშირწყლების – შაქრის მეტაბოლიზმის დარღვევები).

ზოგადი ინფორმაცია

მიუხედავად იმისა, რომ აუტოიმუნური პანკრეატიტი იშვიათ დაავადებად ითვლება, ქრონიკული პანკრეასის ანთების სტრუქტურაში მისი წილი 4-6% -ს აღწევს. დაავადების პრევალენტობა არ აღემატება 0,0008% -ს. პათოლოგია პირველად აღწერა ფრანგმა კლინიკამ გ. სარლესმა 1961 წელს. დაავადება აღიარებულ იქნა ცალკეულ ნოზოლოგიურ განყოფილებად 2001 წელს TIGAR-O პანკრეატიტის ეტიოლოგიური კლასიფიკაციის შემუშავების შემდეგ. პანკრეასის ჯირკვლის აუტოიმუნური დაზიანება მამაკაცებში ვლინდება 2-5 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ქალებში. 50 წლის შემდეგ პაციენტთა 85% -ში ავად ხდება. დაავადება ხშირად კომბინირებულია რევმატოიდული ართრიტით, რეტროპერიტონეალური ფიბროზი, სკლეროზული ქოლანგიტი და სხვა აუტოიმუნური პროცესები.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის ეტიოლოგია დადგენილი არ არის. როგორც წესი, დაავადება დიაგნოზირებულია ექსკლუზიურად, G4 ტიპის იმუნოგლობულინების ტიპის გამოვლენისას და პანკრეასის დაზიანების სხვა შესაძლო მიზეზების არარსებობისას. კლინიკური გასტროენტეროლოგიის დარგის სპეციალისტები აღიარებენ მემკვიდრეობითი ტვირთის წამყვან როლს, სამედიცინო გენეტიკური კვლევების განმავლობაში დაარსდა აუტოიმუნური პროცესის ასოციაცია სეროტიპებთან HLA DRβ1-0405, DQβ1-0401, DQβ1-57. ავადმყოფთა სისხლიდან იზოლირებულია შრატის ცილა, რომლის წონაა 13.1 kDa, რომელიც ითვლება სპეციფიკურ ანტიგენად.

პოტენციური აუტოანგენები არის ნახშირბადის ანჰიდრაზი, რომელიც იმყოფება საჭმლის მომნელებელი ორგანოების ქსოვილებში, ბრონქული ხე და დისტალური თირკმლის მილაკები, ლაქტოფერინი, რომელიც გამოვლენილია პანკრეასის აკინებში, ბრონქებსა და კუჭ-ნაწლავებში, უჯრედულ ბირთვებში და გლუვი კუნთების ბოჭკოების კომპონენტებში, პანკრეასის ტრიპსინოგენის ინჰიბიტორი. არ არის გამორიცხული ინფექციური აგენტებთან ჯვრის სენსიტიზაცია - აღმოჩენილია ჰელიკობაქტერიოზის პათოგენის ცილების ანტისხეულების საწინააღმდეგო მოლეკულური მიმიკა და პლასმინოგენის დამაკავშირებელი ცილა.

პანკრეასის ჯირკვალში და სხვა მგრძნობიარე ორგანოებში ცვლილებების გამომწვევი მექანიზმია შრატში Ig G4 დაკავშირება აკინარული უჯრედების ავტომატოგენებთან, პანკრეასის, ნაღვლის, სანერწყვეტარული სადინარების და სხვა ეპითელური უჯრედების ნორმალური ეპითელური უჯრედების და ა.შ. ანტიგენურ დაზიანებას თან ახლავს იმუნური სისტემის უჯრედული ელემენტების დაქვეითება. აუტოიმუნური პანკრეატიტის პათოგენეზში საკვანძო რგოლია შემაერთებელ ქსოვილში მუდმივი გააქტიურებული T და B ლიმფოციტების, ნეიტროფილების და ეოზინოფილების დაგროვება, რაც ფიბროსკლეროზული პროცესების პროვოცირებას ახდენს.

პანკრეასის სტრომის ციტოლოგიური გამოკვლევა გამოვლენილია ფიბროზისა და სკლეროზის ნიშნები, ფსევდოზის და კალკულოზის არარსებობის შემთხვევაში. ლიმფოპლაზმური, ნეიტროფილური და ეოზინოფილური ინფილტრაციის გამო, სადინების კედლები გამკაცრებულია, ვიწროვდება და ფრაგმენტდება აუტოიმუნური პროცესის ხანგრძლივი კურსის განმავლობაში. პანკრეასის ლობულებში ანთებითი ინფილტრაციის გავრცელება იწვევს ორგანოს ლობულარული სტრუქტურის დაკარგვას და ხშირად იგი გაერთიანებულია phlebitis- ით. როგორც ქრონიკული პანკრეატიტის სხვა ვარიანტებთან ერთად, შესაძლებელია პარენქიმისა და სტრომის კალციფიკაცია.

კლასიფიკაცია

აუტოიმუნური პანკრეატიტის ფორმების სისტემატიზაციისას მხედველობაში მიიღება ფიბრო-სკლეროზული პროცესის პრევალენტობა, სხვა ორგანოების თანმდევი დაზიანებების არსებობა და ანთების მორფოლოგიური თვისებები. დაავადების ფოკალურ ვარიანტში დაზიანებულია პანკრეასის პარენქიმის ცალკეული სექციები, ძირითადად ორგანოს ხელმძღვანელი. ჩვეულებრივ, ჯირკვლის არანაკლებ 1/3-ია დაზარალებული (პანკრეატიტის სეგმენტური ფორმა). პათოლოგიის დიფუზიური ფორმისთვის დამახასიათებელია მთელი ორგანოს ჩართვა.

სხვა აუტოიმუნური დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში, პანკრეატიტს იზოლირებულს უწოდებენ. რამდენიმე ორგანოს სისტემური დაზიანების შემთხვევაში, ისინი საუბრობენ სინდრომული აუტოიმუნური პანკრეასის ანთებაზე. ჰისტოლოგიური სურათის გათვალისწინებით, დაავადების ორი ძირითადი ვარიანტი გამოირჩევა, რომელთაგან თითოეული განსხვავდება თავის დამახასიათებელ კლინიკურ მახასიათებლებში:

• პანკრეატიტის ლიმფოპლაზმაციზურ-სკლეროზული ფორმა. იმუნოგლობულინის შემქმნელი უჯრედების მიერ ინფილტრაცია, ორგანოს აღენიშნება სტრომაული ფიბროზი და უპირატესად აღინიშნება ფილტვის ემბრიტერი. კომბინირებულია IgG4– სთან დაკავშირებული აუტოიმუნური პათოლოგიით. დამახასიათებელია სკლეროზული ცვლილებების პროგრესირებადი გაჯანსაღების კურსი.
• სადინარში-კონცენტრული იდიოპათიური პანკრეატიტი. მორფოლოგიურად ვლინდება როგორც ნეიტროფილური ინფილტრატი მიკროაბოლსების მსგავსი უჯრედული მტევანი. Phlebitis და ფიბროზი ნაკლებად გამოხატულია. შრატის IgG4 დონე ჩვეულებრივ ნორმალურია. შემთხვევების 30% -ში, ეს ასოცირდება წყლულოვან კოლიტთან. იგი მიმდინარეობს რეციდივის გარეშე. ეს გვხვდება 3.5-4 ჯერ უფრო იშვიათად.

აუტოიმუნური პანკრეატიტის სიმპტომები

დაავადების კლინიკური სურათი განსხვავდება პანკრეასის ტიპური ანთებისგან. ორგანოების დაზიანების აუტოიმუნური ვარიანტის დროს ტკივილი ნაკლებად ინტენსიური, მოსაწყენი, არ არის დაკავშირებული დიეტაში არსებულ შეცდომებთან. ტკივილის სინდრომი ვითარდება პაციენტების მხოლოდ ნახევარში. აუტოიმუნური პანკრეატიტის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი სიმპტომია ობსტრუქციული სიყვითლე, რომელიც საშუალოდ ვლინდება პაციენტთა 60-80% -ში და ვლინდება კანის და სკლეროზის იკერკებით, კანის ქავილით და განავლით.

აუტოიმუნური პანკრეასის პათოლოგია ხშირად თან ახლავს დისპეფსიური აშლილობები: გულისრევა, განავლის ხასიათის ცვლილება (რუხი ფერის ფუმფულა ფეტალური განავალი), bloating. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად აღინიშნება მალაბსორბცია და საკვები ნივთიერებების დეფიციტი, რაც გამოიხატება პაციენტის სხეულის წონის შემცირებით, სახის და ქვედა კიდურების ცილებისგან თავისუფალი შეშუპებით. პანკრეატიტის გვიან სტადიებში ვითარდება მუდმივი წყურვილი, პოლიურია (გლუკოზის მეტაბოლიზმის დაქვეითებული სიმპტომები).

პროგნოზი და პრევენცია

დაავადების შედეგი დამოკიდებულია ქსოვილების დაზიანების ხარისხზე, გართულებების სიმძიმეზე. მიუხედავად იმისა, რომ სტეროიდული თერაპია საშუალებას იძლევა რემისიის მიღწევა პაციენტთა 90% -ზე მეტ შემთხვევაში, აუტოიმუნური პანკრეატიტის პროგნოზი შედარებით ცუდია, ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნება ენდოკრინული და ეგზოკრინული ორგანოების ფუნქციების შეუქცევადი ვარდნა. არასაკმარისად შესწავლილი ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმის გამო, არ არის შემუშავებული სპეციალური პრევენციული ზომები. გართულებების თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის აუტოიმუნური დაავადებების დროული დადგენა და მკურნალობა.