სისტემური ან განზოგადებული ათეროსკლეროზი

თანამედროვე სამყაროში ისინი უფრო და უფრო მეტს საუბრობენ ათეროსკლეროზის პრობლემაზე და მის კავშირზე იშემიური ინსულტის და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებასთან. მაგრამ ქოლესტერინის დაფებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ სისხლძარღვებზე არა მხოლოდ გულსა და ტვინში, არამედ სხვა ორგანოებშიც კი, შეფერხდება მთელი სხეულის ფუნქციონირება. განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის ძალიან საშიში დაავადება, რადგან იგი მოიცავს სხეულის სხვადასხვა სისტემებში გემების დიდ რაოდენობას და შეიძლება გამოიწვიოს არაპროგნოზირებადი შედეგები ადამიანის ჯანმრთელობისთვის.

დაავადების აღწერა და მისი გარეგნობის შესაძლო მიზეზები

განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის პათოლოგია, რომლის დროსაც ქოლესტერინი დეპონირდება არტერიების შიდა კედლებზე, რის შედეგადაც სისხლძარღვთა კედელი მკვრივი ხდება და მისი ელასტიურობა იკარგება. ამ შემთხვევაში, სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია, რის შედეგადაც ორგანოები იშემიით იტანჯებიან.

ათეროსკლეროზული დაფების გამოჩენის ორი ძირითადი მიზეზი არსებობს: ინტიმური დაზიანების დაზიანება (არტერიის შიდა გადახრა) და ლიპიდური ცვლის დარღვევა. ქოლესტერინი და სხვა ცხიმები ჩაყლაპეს გემის ენდოთელიუმში, ქმნიან სამომავლო დაფის საფუძველს. ამავე დროს, იცვლება მისი კედლის ტონი, რაც იწვევს არტერიის სანათურის შევიწროებას. შედეგად, გამოჩნდება მღელვარე სისხლის ნაკადები და გემის შინაგანი შეფერხება ხდება. ამრიგად, ხდება დამატებითი განლაგება, ამასთან დაკავშირებით იზრდება ლიპიდური დაფა, რაც ამწვავებს პრობლემას.

მრავალი ფაქტორია, რომლებიც ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზის განვითარებას და პაციენტის პროგნოზის გაუარესებას:

• ასაკი და სქესი. რისკის ქვეშ იმყოფებიან 40 წელზე მეტი ასაკის კაცები და 50 წელზე მეტი ასაკის ქალები (ქალებმა შეამცირეს ესტროგენის წარმოება მენოპაუზის დროს)
• მემკვიდრეობა. ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია არის გენეტიკური დაავადება, რომლის დროსაც ადამიანი დაავადებულია ლიპიდური ცვლის დარღვევით. გარდა ამისა, მათ, ვისი ნათესავებიც დიაბეტით დაავადებულები არიან, ჭარბი სიმსუქნე და ათეროსკლეროზი აქვთ.
• ცუდი ჩვევებიგანსაკუთრებით მოწევა. მავნე ნივთიერებები იწვევს უეცარი ვაზოსპაზმს და კედლის ელასტიურობას.
• არტერიული ჰიპერტენზია. სისხლის ნაკადის მაღალი სიძლიერის გამო, გემების კედლები დაზიანებულია. ამავდროულად, ათეროსკლეროზი ახდენს წნევის მატებას პროვოცირებას (იქმნება "მანკიერი წრე").
• ემოციური overstrain. კატექოლამინები (სტრესის ჰორმონები) ზრდის პულსი, წნევა და სისხლის კოაგულაცია, ზრდის მისი გასქელება და იწვევს სისხლის შედედების წარმოქმნას.
• ჰიპოდინამია იწვევს სხეულის წონის მატებას და ლიპიდების დაგროვებას.

ამასთან, გამოირჩევა განზოგადებული განზოგადებული ათეროსკლეროზის ცნება, რომლის დროსაც შეუძლებელია პათოლოგიის გარეგნობის მიზეზის დადგენა.

რა სიმპტომები აწუხებს ადამიანს და როგორ უნდა დაადგინოს დიაგნოზი

ნებისმიერი დაავადების სიმპტომები გამოწვეულია ცხიმოვანი დაფების ლოკალიზაციით და გემების სანათურის შევიწროვების ხარისხით. განზოგადებული ათეროსკლეროზით, საჩივრები შეიძლება კომბინირებული იყოს. ბლოკირების ადგილის მიხედვით, განასხვავებენ შემდეგი სახის პათოლოგიას.

• ხელმძღვანელის გემების ათეროსკლეროზის სიმპტომები:
  • თავბრუსხვევა და ციმციმები თვალების წინ უეცარი მოძრაობებით,
  • არტერიული წნევის გადასვლა,
  • კიდურების ან მუწუკები
  • მხედველობა
  • დაღლილობის გრძნობა, სისუსტე,
  • მეტყველების დარღვევა
  • იშემიური ინსულტი.
• კორონარული არტერიების სკლეროზი:
  • პაროქსიზმული ტკივილი გულის სტენოკარდიის რეგიონში,
  • ქოშინი
  • ელექტროკარდიოგრამას (ეკგ) აქვს იშემიის ნიშნები,
  • გულის უკმარისობის არსებობა,
  • დარღვევები რიტმში და გულის გამტარებებში,
  • მიოკარდიუმის ინფარქტი.
• ქვედა კიდურების გემების დაზიანებას ახასიათებს წყვეტილი კუჭი. სიარულის დროს პაციენტი განიცდის მკვეთრ ტკივილს, რომელიც გარკვეული პერიოდის შემდეგ გადის.
• მუცლის ღრუს არტერიების ათეროსკლეროზი ვლინდება მუცლის ღრუს ტკივილებით, ცივი ოფლის გამოვლით, ჰიპოტონიით.
• თირკმლის არტერიების პათოლოგია ასიმპტომურია დიდი ხნის განმავლობაში, მაგრამ ოკლუზიის პროგრესირებასთან ერთად, ჰიპერტენზიის მუდმივი, ძნელი სამკურნალო საშუალება ჩნდება.

ათეროსკლეროზის დიაგნოზის დასმა ემყარება პაციენტის სამედიცინო ისტორიის შეგროვებას (ოჯახის ისტორიის ჩათვლით), კლინიკური სიმპტომების არსებობას, ფიზიკურ გამოკვლევას, რომელიც მოიცავს პალპაციას, აკლკულაციას და არტერიული წნევის გაზომვას. სავალდებულოა ლიპიდური პროფილის შესწავლა, რომელშიც მოცემულია მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების დონე, სხვადასხვა ფრაქციების ცხიმების თანაფარდობა.

ინსტრუმენტული შემოწმების მეთოდებიდან ხორციელდება:

• გულმკერდის რენტგენი, კალციფიკაციის ან აორტის ანევრიზმის დასადასტურებლად,
• ანგიოგრაფია - სისხლძარღვების შესწავლა კონტრასტული აგენტის გამოყენებით, ელიმინაციის ხარისხისა და სისხლის მიმოქცევის ფუნქციონირების დასადგენად,
• დოპლეროგრაფიით არტერიების ულტრაბგერითი გამოვლენილია ათეროსკლეროზის ფოკუსის ადგილმდებარეობა, სისხლის კოლტების არსებობა და ზომავს სისხლის ნაკადის სიჩქარეს,
• ელექტროკარდიოგრაფია იშემიის, არითმიის, ბლოკადის დიაგნოზის დასადგენად.

მკურნალობის რა სფეროები არსებობს

განზოგადებული ათეროსკლეროზის მკურნალობისას, გამოიყენება სხვადასხვა მეთოდი, როგორც სამედიცინო და ქირურგიული, ასევე დიეტა და ფიზიოთერაპია. მკურნალობის რეჟიმს, წამლებს და დოზის შერჩევას ირჩევენ მხოლოდ ექიმი, თითოეულ შემთხვევაში, თვით მედიკამენტების მიღება მიუღებელია.

მედიკამენტები მოიცავს შემდეგი ჯგუფის წამლების მიღებას:

• სტატინები და ფიბრატები ამცირებენ საკუთარი ცხიმების სინთეზს ("როზვასტატინი", "ატორვასტატინი", "კლოფიბრატი"),
• ნიკოტინის მჟავა და მისი წარმოებულები ამცირებს ტრიგლიცერიდების დონეს, ადგენს მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპიდების საჭირო თანაფარდობას,
• ნაღვლის მჟავების sequestrants ამოიღონ ისინი სხეულიდან, ამცირებს ქოლესტერინის,
• სამკურნალო საშუალებები ასევე ინიშნება თანმდევი პათოლოგიის შესწორების მიზნით: ანტიპლატეტული აგენტები, ანტიჰიპერტენზიები, ანტიპრეზიული საშუალებები და ა.შ.

ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები:

• ბუშტის ანგიოპლასტიკა და სტენტირება,
• კორონარული არტერიის შემოვლითი ნამყენი,
• არტერიების რეკონსტრუქციული ოპერაციები (ანგიოპლასტიკა, სისხლძარღვების რეზექცია და პროთეტიკა).

ზემოაღნიშნული ქირურგიული ჩარევები მიმართულია ათეროსკლეროზული პროცესის გართულებების აღმოფხვრაში.

ფიზიოთერაპიული მეთოდები მოიცავს: ბერნარულ დენებს, UHF თერაპიას, ელექტროფორეზის, სამკურნალო აბაზანებს (წყალბადის სულფიდი, რადონი), მაგრამ მათი ეფექტურობა მეცნიერულად არ არის დადასტურებული. სავალდებულოა თერაპიული სავარჯიშოები, ფეხით ვარჯიში.

ათეროსკლეროზის პრობლემის გადაჭრის ყოვლისმომცველი მიდგომა ხელს შეუწყობს სერიოზული გართულებების თავიდან აცილებას და, თუ ეს შესაძლებელია, ოპერაციის თავიდან ასაცილებლად.

პროგნოზი, ცხოვრების ხანგრძლივობა და ხარისხი წინ

პაციენტის პროგნოზი პირდაპირ დამოკიდებულია დიაგნოზის დროზე, პათოლოგიის სიმძიმეზე, შერჩეულ მკურნალობაზე და ექიმის ყველა რეკომენდაციის შესაბამისად. პირველი რაც თქვენ უნდა დაიწყოთ პაციენტის გაკეთება, სწორად ჭამა. აუცილებელია ცხიმიანი ხორცი, დამუშავებული საკვები, ტრანს ცხიმების მაღალი დონის (cookies, ნამცხვრები, მარგარინი, ტკბილეული) მაღალი დონის პროდუქტებიდან გამორიცხოთ, თავიდან აიცილოთ მარტივი ნახშირწყლების (კარაქის გამომცხვარი ნაწარმი, მყისიერი მარცვლეული, ტკბილეული) გამოყენება. ამის ნაცვლად, რეკომენდებულია ბოჭკოვანი მდიდარი საკვების (ბოსტნეული, ხილი, მთელი მარცვლეულის პური, მარცვლეული მინიმალური დამუშავებით) რაოდენობის გაზრდა. სასურველია თქვენს მენიუში დაამატეთ ზღვის ცხიმოვანი თევზი, სხვადასხვა მცენარეული ზეთები (ზეითუნის, სეზამის, მზესუმზირის).

თუ ჭარბი წონის პრობლემა არსებობს, საჭიროა ზედმეტი ფუნტის მოშორება. ეს ხელს შეუწყობს დაბალანსებულ დიეტასა და ზომიერ ფიზიკურ აქტივობას: ფეხით სიარული, ველოსიპედები, ცურვა. მკაცრად იკრძალება ალკოჰოლის მოწევა და დალევა. ცუდი ჩვევები ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული დაფების ზრდას და შეიძლება ფატალურიც იყოს.

თუ ექიმის რეკომენდაციები მკურნალობისა და ცხოვრების წესის შეცვლის შესახებ არ არის დაცული, შესაძლებელია შემდეგი გართულებები:

• მიოკარდიუმის ინფარქტი
• ინსულტის ან გარდამავალი იშემიური შეტევა (TIA),
• ანევრიზმის და აორტის რღვევა,
• მუდმივი უკონტროლო ჰიპერტენზია,
• არტერიოლონეკროზი,
• თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა.

განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის ქრონიკული პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები და სიკვდილი. რისკების შესამცირებლად და გულის შეტევის ან ინსულტის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა დაიცვან ექიმის რეკომენდაციები და ყურადღებით აკონტროლოთ თქვენი ჯანმრთელობა. დაავადების ძლიერი სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, მაგრამ პროვოცირების ფაქტორების არსებობის ან მემკვიდრეობის არსებობის შემთხვევაში, საჭიროა პერიოდულად გაიაროთ გამოკვლევა, მონიტორინგი ქოლესტერინის და სხვა ლიპიდების დონეზე.

მასალის მოსამზადებლად გამოყენებული იქნა შემდეგი შემდეგი წყაროები.

გენერალიზებული ათეროსკლეროზის განვითარების მიზეზები

არტერიების სისტემური ცვლილებით, პაციენტს ჩვეულებრივ აქვს მემკვიდრეობის ტვირთი - ათეროსკლეროზის შემთხვევები ახლო ნათესავებში. გენეტიკური მიდრეკილებით, დაავადება უფრო ადრე ვითარდება და აღენიშნება ორგანოთა მრავლობითი გავრცელება.

არსებობს კავშირი დაავადების დაწყებასა და ასაკთან (45 წლიდან) და სქესს შორის. მამაკაცებს პათოლოგია უფრო ხშირად და 7-8 წლით ადრე აქვთ დიაგნოზირებული, მაგრამ მენოპაუზის დაწყების შემდეგ ქალებში ესტროგენის დამცავი როლი სუსტდება, რისკები თანაბარია.

ათეროსკლეროზის განვითარების დადასტურებული ფაქტორები არის:

• ნიკოტინის დამოკიდებულება (სისხლძარღვთა სპაზმი, ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევა, არტერიის კედლის დაზიანება ფისებით და ნიკოტინით),
• დიეტის წესების დარღვევა (ცხოველური ცხიმების ჭარბი რაოდენობა და მცენარეული ბოჭკოების ნაკლებობა იწვევს სისხლში ქოლესტერინის ჭარბი რაოდენობით),
• საქმიანობის ნაკლებობა (ნახშირწყლებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის შენელება ხდება, რაც იწვევს სიმსუქნეს, სისხლძარღვებში სისხლის შედედების წარმოქმნას, დიაბეტს),
• გაზრდილი წნევა აჩქარებს ცხიმების შეღწევას არტერიულ კედელში,
• დიაბეტი, მეტაბოლური სინდრომი და სიმსუქნე ხუთჯერ ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს,
• ხშირი ინფექციები, ქრონიკული ინტოქსიკაცია ანადგურებს სისხლძარღვების კედლებს და ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული დაფის მიერთებას.

და აქ უფრო მეტია ათეროსკლეროზისა და ქოლესტერინის შესახებ.

განვითარება და ლოკალიზაცია

არტერიკლეროზული ცვლილებების უშუალო მიზეზი არტერიებში არის ცხიმისა და ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევა - თანაფარდობა სისხლში ქოლესტერინის მთავარ ფრაქციებს შორის. არსებობს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ჭარბი რაოდენობა და მაღალი სიმკვრივის მქონე კომპლექსების ნაკლებობა. პათოლოგიის განვითარება გადის ეტაპებს:

1. ცხიმის ლაქა - სისხლის მოძრაობის შენელებისა და შინაგანი ფენის დაზიანების ადგილებში, ცხიმის და ცილის მოლეკულების კომპლექსები ჩნდება, შეჰყავთ არტერიის შიდა ფენაში.
2. შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა და დაფის წარმოქმნა. ბოჭკოები ცხიმოვან დეპოზიტებში ყვავის, სისხლძარღვთა კედელში ბზარების ადგილზე წარმოქმნიან სისხლის შედედება. ამ ეტაპზე, ათეროსტომური წარმოქმნის სტრუქტურა ფხვიერია, ის კვლავ შეიძლება დაიშალა.
3. კალციუმის მარილების განლაგება - კალციუმთან დაჟანგვისა და გაჟღენთის შემდეგ, დაფა იზრდება, თანდათანობით ბლოკავს სისხლის ნაკადის ან მისი ფრაგმენტების გადაადგილებას, მოძრაობს სისხლძარღვთა საწოლთან და კლავს მცირე არტერიულ ტოტებს.

სისხლის გადაადგილების ბლოკირების ადგილის მიხედვით, ათეროსკლეროზული ცვლილებები იწვევს ასეთ დაავადებებს:

• კორონარული გემები - მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია, კარდიოსკლეროზი,
• ტვინი - ენცეფალოპათია, დროებითი შეტევები, ინსულტი,
• მესენტრული გემები (მეზენტერული) - იშემიური კოლიტი, ენტერიტი, ნაწლავის ინფარქტი,
• თირკმელი - თირკმლის ინფარქტი, თირკმლის უკმარისობა,
• კიდურები - წყვეტილი კუჭი, განგრენა.

მიოკარდიუმის ინფარქტი - ათეროსკლეროზის ერთ – ერთი შედეგი

დაავადების კლინიკური გამოვლინებები არ გვხვდება მანამ, სანამ არტერიის სანათური ნახევარზე მეტს დაბლოკავს. ასიმპტომური ეტაპზე შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის შემადგენლობის ცვლილებები - ქოლესტერინის მთლიანი შემცველობის მატება და მისი დაბალი სიმკვრივის ფრაქციები. პათოლოგიის მანიფესტაციით, იგი გადის ნიშნების თანდათანობით მიმდინარეობას:

1. იშემია - დაზარალებული ორგანოს ცუდი მიწოდება სისხლით, ტკივილით, ვარჯიშის დროს ფუნქციის დაქვეითებით.
2. თრომბონეკროზი - სანათურის დაბლოკვა, გართულებები გულის შეტევების სახით.
3. ფიბროზი - იმ ადგილებში, სადაც სისხლის ნაკადის შემცირება ხდება, შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება უჯრედების ფუნქციონირების ადგილზე, ხოლო ორგანოთა უკმარისობა.

განზოგადებული და დიაგნოზირებული ათეროსკლეროზის სიმპტომები

ათეროსკლეროზის ნიშნები განისაზღვრება არტერიების დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით:

• კორონარული - ძლიერი ხასიათის ტკივილი, დაჭიმვის დროს, შემდეგ დასვენების დროს, შეკუმშვის რიტმის დარღვევა, ქოშინი, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.
• აორტის (გულმკერდის) - ტკივილის დამწვრობის შეტევები რამდენიმე საათიდან 1-დან 2 დღემდე პერიოდული მატებით, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, ძირითადად, მარცხენა პარკუჭის,
• მუცლის აორტა - მუცლის ტკივილი, bloating, არასტაბილური განავალი. თუ დაფა მდებარეობს მუწუკების არეში, მაშინ განიცდიან კიდურებსაც - მუწუკები, შეშუპება, კანზე პეპტიური წყლულები, ტკივილი სიარულის დროს.
• მეზენტრული (მეზენტერიული) - მუცლის გომბეშების შეტევები (ძლიერი ტკივილი ჭამიდან 2 – დან 3 საათის შემდეგ), ფერმენტების სეკრეციის დაქვეითება დიარეის განვითარებით, მეტეორიზმი, გულისრევა, მადის დაქვეითება,
• თირკმელი - წამლებისადმი რეზისტენტული წნევის მატება, შარდში ცილის, ცილინდრების წარმოქმნა. ცალმხრივი დაზიანება, თირკმლის უკმარისობა და ჰიპერტენზია ნელა მიმდინარეობს, ორმხრივი დაზიანებით, დაავადების ავთვისებიანი ფორმა ჩნდება გართულებებით,
• ტვინი - დამახსოვრების, კონცენტრირების, სწავლების უნარის შესუსტება, ინტელექტის დაქვეითება, ფსიქიკისა და ქცევითი რეაქციების შეცვლა, ძილის დარღვევა, თავბრუსხვევა და გამონაყარის არასტაბილურობა, ცერებრული ათეროსკლეროზის შედეგია იშემიური ან ჰემორაგიული ინსულტი,
• ქვედა კიდურები - წყვეტილი კუჭი, მუწუკები და გაციება, მშრალი კანი, კიდურის განგრენა.

მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია - განზოგადებული ათეროსკლეროზის ერთ-ერთი ნიშანი

შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი

ჭურჭლის თანდათანობითი შევიწროებით ქოლესტერინის დაფის ზრდის გამო, პაციენტი ავითარებს დაავადების სტენოტურ ფორმას. ხასიათდება განვითარებით:

• არასწორი კვება
• ჟანგბადის შიმშილი
• მეტაბოლური მაჩვენებლის დაქვეითება,
• ქსოვილის დისტროფია და ატროფია,
• შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოების გავრცელება და სკლეროზი.

თრომბოემბოლიის გართულებებია:

• ორგანოს ინფარქტი
• ანევრიზმის წარმოქმნა და მისი რღვევა,
• რიტმის ძლიერი დარღვევა
• ქვედა კიდურების ქსოვილების განგრენა.

ყველა ეს დაავადება სიცოცხლისთვის საშიშია და, არასაკმარისი მკურნალობით ან მძიმე დაზიანებით, მთავრდება პაციენტის გარდაცვალებით.

გადახედეთ ვიდეოს ათეროსკლეროზის მიზეზების, მისი სიმპტომების და მკურნალობის შესახებ:

პაციენტის დიაგნოზი

სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული ცვლილებები შეიძლება აღინიშნოს ფიზიკური გამოკვლევის დროს მიღებული მონაცემებით:

• ქვედა კიდურების შეშუპება,
• ვენის არსებობა სხეულზე, ქოლესტერინის ლაქები (xanthomas, xanthelasma),
• მშრალი კანი, ტროფიკული ცვლილებები (ბზარები, წყლულები), პილინგი,
• თმის ცვენა
• ჭარბი წონა ან ძლიერი ემისია,
• გულის შეკუმშვის რიტმის დარღვევა,
• არტერიული წნევა
• ადრე დაძველება.

დაადასტურეთ დიაგნოზი და დაადგინეთ ათეროსკლეროზის შედეგები, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით:

• სისხლის ტესტი - მაღალი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კომპლექსები,
• ეკგ - მიოკარდიუმის იშემიის ნიშნები, ჰიპერტროფიული პროცესები, არითმიები და შეკუმშვა, გულის პულსის გამტარობის ცვლილებები,
• რენტგენოგრაფია - აორტა წაგრძელებულია, გაფართოვდა დაფის ადგილმდებარეობის ზემოთ, კედლები მკვრივია, კალციუმის დეპოზიტები, არის ანევრიზმები,
• კორონაროგრაფია - კორონარული არტერიების დროს, სისხლის მოძრაობა შეფერხებულია, შეფერხების, შევიწროვების გამო.
• ქვედა კიდურების ანგიოგრაფია ან რევასოგრაფია - დაბლოკილია გემების სანათები, რომლებიც ამარაგებენ ფეხების ქსოვილებს, ეწყება ჰემოდინამიკა,
• თირკმელების, გულის, კაროტიდული არტერიების გემების ულტრაბგერა - შევიწროვების ნიშნები, სისხლის ნაკადის შესუსტება და ორგანოების მოშლა.

წამლის თერაპია

სისხლში ქოლესტერინის დარეგულირებისთვის, ჰიპოლიპიდემიური საშუალებების გამოყენება შეიძლება:

• ფიბრატები ცხიმების წარმოქმნის შესამცირებლად - Trazikor, Lipofen,
• სტატინები - აინჰიბირებენ ფერმენტებს, რომლებიც მონაწილეობენ ქოლესტერინის სინთეზში (ვასილიპი, პრაზპესპრესი, ლესკოლი, ატოქორი, როზუკარდი, ლივაზო),
• ნაღვლის მჟავების კრუნჩხვები, აძევებს და ორგანიზმიდან აძევებს, ეს იწვევს ღვიძლში ცხიმის დამუშავებას - ქოლესთრამინი,
• ნიკოტინის მჟავა, ნიკოტინამიდი - ამცირებს ტრიგლიცერიდებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს, ზრდის მაღალი სიმკვრივის კომპლექსების დონეს, რაც აფერხებს ათეროსკლეროზის პროგრესირებას.

ამ ძირითადი მედიკამენტების გარდა, ისინი განსაზღვრავენ:

• მცენარეთა სორბენტები - Guarem, Beta-sitosterol, ისინი ხელს უშლიან ნაწლავებიდან ქოლესტერინის შეწოვას და ორგანიზმიდან მას ამოღებას,
• უჯერი ცხიმოვანი მჟავები - ნორმალიზდება ქოლესტერინის ფრაქციების თანაფარდობა, გაზარდოს არტერიების მემბრანის დამცავი თვისებები - Espa-Lipon, Thiogamma, Omacor, Linetol,
• ჭურჭლის შიდა ფენის (ინტიმური) შესანარჩუნებლად, არ დაუშვათ დაფა დამაგრების - AEvit, Triovit, ასკორბინის მჟავა, Selenium, Endotelon,
• ანგიოპროტექტორების და მიკროცირკულაციის კორექტორი - Actovegin, Oxybral, Bilobil, Curantil, Xanthinol nicotinate, Pentilin.

თუ არტერიის სრული ბლოკირების საფრთხე არსებობს სისხლის კოლტთან ან დაფის ნაწილებთან, მაშინ ტარდება ოპერაციები, რომლებშიც ამოღებულია თრომბი და გემის შიდა გადახურვის ნაწილი (ენდართერექტომია), ან გაფართოებულია ჩასმული ბურთული. გულის შეტევის მაღალი რისკითა და მისი გართულებებით, რეკომენდებულია შემოვლითი ოპერაცია.

დიეტა პაციენტისთვის

საკვებთან ქოლესტერინის შემცველობის შესამცირებლად, თქვენ უნდა დაიცვას კვების წესები:

• მთლიანად აღმოფხვრას საკვები, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ცხოველურ ცხიმს (ნაყენი, ღორის, საქონლის ხორცი და ცხვრის ცხიმი, ხორცის ბულიონები),
• შეზღუდავთ კვერცხის yolk, წითელი ხორცი, კარაქი, ნაღები, შაქარი, საკონდიტრო,
• მენიუში შეიტანეთ ლეციტინის მაღალი შემცველობა, რომელიც ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის ბიოლოგიურ ანტაგონად ითვლება - წიწიბურა, პარკოსნები, უცხიმო ხაჭო, ყავისფერი ბრინჯი, შვრიის და მზესუმზირის თესლი,
• დიეტური ბოჭკოების შემცველობა - ბოსტნეული, კენკრა, მარცვლეული, ხილი, ქატო პური, ისინი ხელს უწყობენ ჭარბი ქოლესტერინის შეკავებას და ნაწლავების მეშვეობით მისი მოცილებას, ასტიმულირებენ ნაღვლის სეკრეციას,
• გამოიყენეთ მცენარეული ზეთი, როგორც ცხიმის წყარო, ის შეიცავს უჯერი ცხიმოვან მჟავებს, რომლებიც ხელს უშლიან არტერიოსკლეროზულ ცვლილებებს არტერიებში,
• დიეტაში შეიტანეთ ზღვის პროდუქტები და უცხიმო თევზი, რადგან იოდის და ღირებული ამინომჟავების, ლიპიდების წყალობით, ისინი ახდენენ ცხიმის მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას.

დაავადების მახასიათებლები

დაავადების უნიკალურობის გამო, მას მრავალი განსხვავება აქვს კლასიკური ათეროსკლეროზისგან. ერთ-ერთი ეს არის მეცნიერების შორის ნდობის ნაკლებობა, თუ რატომ ხდება ეს დაავადება. ითვლება, რომ სისხლძარღვთა მასიური დაზიანება ხდება მათი შინაგანი ჭურვების დაზიანების ან ცხიმის მეტაბოლიზმის მკვეთრი და მნიშვნელოვანი დარღვევის გამო. ორივე ფაქტორი ერთად იწვევს იმ ფაქტს, რომ დაავადება იწყებს წინსვლას.

საიდან მოდის სისხლში ლიპიდები? ცხიმები ნაწლავებში შედიან საკვებით (მათ შეუძლიათ შიგნიდანაც მოვიდნენ, სინთეზირდება ნახშირწყლებისა და ცილების ჭარბი რაოდენობით), რომლებიც იყოფა ცხიმოვან მჟავებად და გლიცერინში და ღვიძლში სინთეზირდება ისევ ლიპიდებში. მათი ჭარბი მიღება შეიძლება სამი ფორმით:

1. ჰიპერქოლესტერინემია,
2. ჰიპერტრიგლიცერიდემია,
3. შერეული ჰიპერლიპიდემია.

ეს უკანასკნელი ფორმა, როგორც წესი, არ ხდება თავისთავად, მაგრამ ვლინდება მათში, ვისაც დაავადების გენეტიკური მიდრეკილება აქვს. ასევე, დაავადება შეიძლება წარმოიშვას ცხოვრების წესის გამო. ამის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია შემდეგი:

• ჭარბი საკვების მიღება
• შაქრიანი დიაბეტი
• ალკოჰოლის მიღება
• sedentary ცხოვრების წესი
• ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება
• სტეროიდული ჰორმონების გამოყენება და ა.შ.

კლების მიზეზები

ტრიგერი არის ჭარბი ქოლესტერინი, რომელიც ითვლება ყველაზე ათეროგენულ აგენტად. იგი, ცხიმებთან ერთად, გემის ინტიმურ (შიდა კედელში) შეყვანა ხდება, რაც საფუძველს უყრის სამომავლო დაფას. პათოლოგიური პროცესი აქ არ მთავრდება. გემის ენდოთელიუმის და გლუვი კუნთების უჯრედები კარგავენ ელასტიურობას, შეწყვეტენ გარკვეული ფუნქციების შესრულება, რაც იწვევს გემის სანათურის შევიწროვებას, მღელვარე სისხლის ნაკადის წარმოქმნას, აგრეთვე სისხლის ხაზების ინერვაციის დარღვევას.

დაიწყო შეუქცევადი პროცესი, რომლის ტარებაც საკმაოდ რთულია. ამრიგად, ბრძანებები ცდილობენ ქოლესტერინის ცხიმთან ერთად განკარგვას. მაგრამ დაფები იმდენად დიდია, რომ მათი გადაყლაპვა იწვევს ამ უჯრედების სიკვდილს. შედეგად, გემები კიდევ უფრო აბინძურებენ გაფუჭების პროდუქტებს. ეს იწვევს ათეროსკლეროზული დაფების კიდევ უფრო დიდ ზრდას, როგორც რაოდენობრივად, ისე ზომით. ერთადერთი, რაც სხეულზე რჩება, არის ამ ფორმირების დახურვა დამაკავშირებელი თავით, რაც იწვევს პარიეტალური თრომბის საბოლოო წარმოქმნას.

ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზის განვითარებას

მიუხედავად იმისა, რომ განზოგადებული ათეროსკლეროზის გამოვლენის მიზეზები და მისი განვითარება ბოლომდე არ არის გაგებული, ცნობილია რამდენიმე დაავადება ან ცხოვრების წესის ელემენტები, რომლებიც მნიშვნელოვნად ზრდის პათოლოგიის ალბათობას. ეს არის შემდეგი ფაქტორები:

1. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. არსებობს ინდივიდთა ჯგუფი, რომლებიც განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ორგანიზმში ჭარბი ქოლესტერინის და ლიპიდების მიმართ. ესენი არიან, ვისაც უშუალო ნათესავები აქვთ დაავადებული ათეროსკლეროზით, სიმსუქნით, შაქრიანი დიაბეტით და ლიპიდური მეტაბოლიზმის სხვა დარღვევებით. ამ ადამიანების მეტაბოლიზმის პრობლემა ის არის, რომ ღვიძლი სრულად არ ამუშავებს ქოლესტერინს, ამიტომ ის მუდმივად გადის სისხლში, რაც ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების ალბათობას.
2. მოწევა და სხვა ცუდი ჩვევები. ნარკოტიკული საშუალებები, მათ შორის ნიკოტინი, უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვებზე. ასე რომ, თამბაქოს მოწევა იწვევს სისხლძარღვების მკვეთრ სპაზმს, რაც ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას.
3. არტერიული წნევა. რაც უფრო მაღალია წნევა, მით უფრო დიდი ძალა აქვს გულს სისხლს სისხლძარღვებში. ამის გამო, მათი თხელი და დელიკატური კედლები დაზიანებულია, რაც აჩქარებს ათეროსკლეროზის გამოჩენას. უფრო მეტიც, ფირფიტების არსებობა გემებზე, შემდეგ თავისთავად, იწვევს წნევის მატებას, რაც ხდება "მანკიერი წრე".
4. მუდმივი სტრესი და დაძაბულობა. აგზნების დროს, ადრენალინი თავისუფლდება სხეულში, რაც გულისცემას გულისცემას უფრო სწრაფად და ძლიერად აძლიერებს, ეს კი ზრდის გემებს. გარდა ამისა, ყველა კატექოლამინი, რომელიც მოიცავს ადრენალინს, ზრდის სისხლში კოაგულაციას. ამიტომ ასეთ პირობებში სისხლის კოლტები უფრო სწრაფად იქმნება, განსაკუთრებით თუ ლიპიდების ჭარბი რაოდენობაა, ხოლო სისხლი სქელია.
5. Sedentary ცხოვრების წესი. მუდმივი მოძრაობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ ზედმეტი ცხიმი და ნახშირწყლები დაიწვა. მაგრამ თუ შეაჩერებთ მოძრაობას, კუნთებს აღარ დაგჭირდებათ ენერგია, ამდენი ლიპიდები შევა სისხლში. საბოლოო ჯამში, ისინი დაიწყებენ დაფებში გაერთიანებას და დაიწყებენ ორგანიზმში განზოგადებული ათეროსკლეროზის პროცესის პროცესს.

პრევენციული ზომები

არტერიებში ცვლილებების პრევენცია განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია რისკის მქონე პაციენტების პროპორციისთვის. მძიმე და ზოგჯერ ფატალური გართულებების პროფილაქტიკისთვის რეკომენდებულია:

• • სხეულის წონის ნორმალიზება
  • მოწევა დატოვა
  • მოერიდეთ სტრესულ სიტუაციებს
  • ნებადართეთ მინიმუმ 30 წუთი დღეში სიარული, სირბილი, ტანვარჯიში, ცურვა
  • გადავიდეთ უცხიმო საკვებზე, საკვებში შემცველ ბოჭკოზე, მცენარეულ ზეთზე ცხოველური ცხიმის ნაცვლად, გამორიცხეთ ტკბილეული
  • მიიღეთ მედიკამენტები მეტაბოლური პროცესების გასაუმჯობესებლად.

და აქ უფრო მეტი მნიშვნელობა აქვს სტატინებს ათეროსკლეროზის დროს.

ათეროსკლეროზი მოქმედებს საშუალო და დიდი დიამეტრის არტერიებზე.შედეგად ქოლესტერინის დაფები ბლოკავს სისხლის მოძრაობას და ხელს უწყობს შინაგანი ორგანოების იშემიის განვითარებას და შემდგომში გულის შეტევებს. განსაკუთრებით დაზარალებულია გული, ტვინი, ქვედა კიდურები, თირკმელები და ნაწლავები.

დაავადების განზოგადებულ ფორმას აქვს უფრო მძიმე კურსი და მოითხოვს კომპლექსურ თერაპიას. სისხლის ქოლესტერინის ნორმალიზებისთვის პაციენტებს ინიშნება სპეციალური დიეტა და წამლები. არტერიის მწვავე და სრული ბლოკირებისას მითითებულია ქირურგიული მკურნალობა.

კისრის გემების ათეროსკლეროზს სერიოზული შედეგები მოჰყვება პაციენტს. უფრო მნიშვნელოვანია დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად. რა მოხდება, თუ დაავადება უკვე დაიწყო?

ათეროსკლეროზული დაფები გვხვდება თითქმის ნებისმიერ გემში - კაროიდულ არტერიაში, აორტაში, კისრის გემებში, მუცლის აორტაში. ისინი შეიძლება იყოს ჰეტეროგენული, კალცინირებული. დეპოზიტების მიზეზებია მაღალი ქოლესტერინი, მემკვიდრეობა. მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს ალტერნატიული მეთოდებით, მედიკამენტებით, დიეტებით. მოცილება ხორციელდება ოპერაციით.

ცერებრალური გემების ცერებრული ათეროსკლეროზი საფრთხეს უქმნის პაციენტებს. მისი გავლენით, ადამიანი იცვლება ხასიათითაც კი. რა უნდა გააკეთოს

თუ ათეროსკლეროზი გამოჩნდება და ქოლესტერინი დიდხანს არ სჭირდება. რა ქოლესტერინი ითვლება ნორმად? რა უნდა გააკეთოს, როდესაც უარყოფილია?

მთელი რიგი ფაქტორების პირობებში აღინიშნება ცხიმის მეტაბოლიზმის ან დისლიპიდემიის დარღვევა, რომლის მკურნალობა მარტივი არ არის. ეს შეიძლება იყოს 4 ტიპისაგან, ათეროგენული, მემკვიდრეობითი და ასევე აქვს სხვა კლასიფიკაცია. მდგომარეობის დიაგნოზი დაგეხმარებათ დიეტის არჩევაში. რა უნდა გავაკეთოთ, თუ დისლიპიდემია ათეროსკლეროზთან, ჰიპერქოლესტერინემიასთან?

თუ მოულოდნელად სიმშვიდე, ტკივილი სიარულის დროს, მაშინ ეს ნიშნები შეიძლება მიუთითებდეს ქვედა კიდურების გემების განადგურებაზე. დაავადების მოწინავე მდგომარეობაში, რომელიც გადის 4 ეტაპზე, შეიძლება საჭირო გახდეს ამპუტაციის ოპერაცია. მკურნალობის რა ვარიანტები არსებობს?

გლუკოზის მომატებული დონის გამო, ვითარდება ქოლესტერინი, არტერიული წნევა, ცუდი ჩვევები, ვითარდება ათეროსკლეროზი. ადვილი არ არის BCA- ს, კორონარული და კაროტიდური არტერიების, ქვედა კიდურების გემების, ცერებრალური ათეროსკლეროზის, ექოსკოპიის და ექვემდებარება ექოზის დადგენა.

სამწუხაროდ, თავდაპირველი ათეროსკლეროზი დიაგნოზი ხშირად არ ხდება. იგი შეინიშნება მოგვიანებით ეტაპზე, როდესაც აორტის ათეროსკლეროზის ნიშნები გამოვლინდება ჯანმრთელობის მნიშვნელოვან პრობლემებში. რას აჩვენებს ულტრაბგერითი და კვლევის სხვა მეთოდები?

ათეროსკლეროზის გართულებები ხდება ექიმის რეკომენდაციების შეუსრულებლობის, დახმარების დაგვიანებული მკურნალობის გამო. როგორც წესი, ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ნაწლავის გამონაყარისა და არაგამანადგურებელი ათეროსკლეროზის გართულებები განსხვავებულია, რადგან ეს სხვადასხვა ფორმაა. ყველაზე საშიშია განგრენა.

დაავადების ძირითადი სიმპტომები

იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ძირითადი არტერიები დაზარალდა ათეროსკლეროზით, მისი რამდენიმე ფორმა გამოირჩევა და განსხვავდება მათი სიმპტომებით:

1. კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი. მას შემდეგ, რაც გულის სისხლძარღვები იმოქმედა, ძირითადი სიმპტომები უკავშირდება ამ ორგანოს არასაკმარის სისხლს. როგორც წესი, ეს არის გულმკერდის ტკივილი, არითმია, ხშირი გულის შეტევა, გულის უკმარისობა, სტენოკარდიის სიმპტომები, მიოკარდიუმის ინფარქტი და სიკვდილიც კი. ათეროსკლეროზის ეს სახეობა განსაკუთრებით საშიშია, რადგან ის ხშირად ფარულად მიმდინარეობს, ექიმები მხოლოდ გაკვეთის ჩატარების დროს ან დაავადების ბოლო ბოლო ეტაპზე, ესმით, რა არის ცუდი პაციენტთან.
2. ბრეიოსკეფალური არტერიების ათეროსკლეროზი. დაავადების თანაბრად სახიფათო ფორმაა, რადგან გემები, რომლებიც მიწოდებენ ჟანგბადს ტვინზე. აქედან გამომდინარე, სიმპტომები მსგავსია იშემიური ინსულტის გამოვლინებით.ეს არის ხშირი თავბრუსხვევა და ცნობიერების დაკარგვა არტერიული წნევის ვარდნით და კიდურების მგრძნობელობის დროებითი დაკარგვით. სხვა სიმპტომები ნაკლებად ხშირია - მხედველობის დაქვეითება, numbness, გულისრევა, slurred მეტყველება და სხვა ნევროლოგიური სიმპტომები. ასეთი ათეროსკლეროზი ასევე თავდაპირველად მიმდინარეობს სიმპტომების გარეშე, ამიტომ საწყის ეტაპზე აუცილებელია პათოლოგიის იდენტიფიცირება, თქვენი ჯანმრთელობის რეგულარულად მონიტორინგი.
3. ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზი. ამ ფორმის სიმპტომებიდან შეიძლება გამოირჩეოდეს მხოლოდ ერთი - წყვეტილი კუჭი. ეს ნიშნავს, რომ მოულოდნელად ტკივილი შეიძლება აღმოჩნდეს ფეხში (ან ფეხებში), რაც ხელს უშლის სიარულს, მაგრამ გარკვეული პერიოდის შემდეგ ისინი გაივლიან. დაავადება ნაკლებად საშიშია, ვიდრე გულისა და ტვინის გემების ათეროსკლეროზი, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი შედეგები. ასე რომ, მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, არტერიები სრულად გადახურდება, რაც იწვევს ფეხების, ჭრილობების, ტროფიკული წყლულების, შემდეგ კი საერთოდ განგრენის მკვეთრ შეშუპებას. საწყისი სტადიის სიმპტომებიდან აღინიშნება თითების დაბუჟება, მუდმივი დაღლილობა მცირე მანძილზე სიარულის დროსაც კი, ფეხებზე მცირე ტროფიკული წყლულები.

კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი

ბრეიოსკეფალური არტერიების ათეროსკლეროზი

ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზი

განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის სისხლძარღვთა დაზიანების რამდენიმე ტიპის ერთობლიობა, ამიტომ მისი სიმპტომები კიდევ უფრო გამოხატულია.

როდესაც პაციენტი აღმოაჩენს ამ დაავადების გარკვეულ გამოვლინებებს, ღირს გამოკვლევა დაუყოვნებლივ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ათეროსკლეროზი სწრაფად განვითარდება, ყველაზე სერიოზულ შედეგებამდე.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

იმის გამო, რომ დაავადება ყოველთვის არ ვლინდება, მნიშვნელოვანია გამოვიყენოთ დიაგნოზის ყველა შესაძლო მეთოდი, რაც შეიძლება ზუსტად რომ მოხდეს დიაგნოზი და შეაგროვოს ყველა ინფორმაცია პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ. ამისათვის გამოიყენეთ შემდეგი ნაბიჯები:

• დააკვირდით, არსებობს გადახრები ავადმყოფთა ცხიმების მეტაბოლიზმში,
• გააკეთეთ აორტის რენტგენი. ანევრიზმის, კალციფიკაციის, გახანგრძლივების ან გაფართოების შესახებ შეიძლება მიუთითებდეს დაავადების დაწყება,
• ტარდება ანგიოგრაფიული კვლევა, რათა დადგინდეს, თუ რომელ გემებს აქვთ დარღვევები. ამისათვის შემოღებულია სპეციალური ნივთიერება - კონტრასტი, რომელთანაც შეგიძლიათ შეაფასოთ არტერიების შიდა მდგომარეობა,
• დასასრულს, ულტრაბგერითი გამოკვლევა ხორციელდება დოპლერის სენსორით, რომელიც საშუალებას აძლევს არა მხოლოდ გაირკვეს, არის თუ არა დაფები, არამედ ის, თუ სად არიან ისინი, აგრეთვე როგორ მოქმედებენ ისინი ჰემოდინამიკურ პარამეტრებზე.

რა თქმა უნდა, ამ გამოკვლევის მეთოდები არ არის ის, რაც ექიმს შეუძლია გამოიყენოს. შეიძლება დაგჭირდეთ ანალიზის უნივერსალური მეთოდები და უფრო სპეციფიკური, ძვირი. და აქ მნიშვნელოვანია რაც შეიძლება მეტი ინფორმაცია მიიღოთ დაავადების შესახებ, რადგან ის ხშირად იმალება სხვა პათოლოგიების უკან, ხოლო სრული სურათი ექიმს დაეხმარება სწორად დიაგნოზირდეს და დანიშნოს რაციონალური მკურნალობა.

მკურნალობისა და პროფილაქტიკის მეთოდები

რაც უფრო ადრე დაიწყებთ ათეროსკლეროზის მკურნალობას, მით უკეთესი. როდესაც დიაგნოზი ცნობილია, არ დააყოვნოთ თერაპია, რადგან ყოველდღე ითვლის სისხლძარღვების საკითხებს.

ნებისმიერ დროს, ათეროსკლეროზული დაფები შეიძლება გახდეს უფრო დიდი, გადაიქცეს უზარმაზარ სისხლში, ან თუნდაც საერთოდ არ გამოვიდეს, რაც სიკვდილამდე გულის სერიოზულ საფრთხეს შეუქმნის.

და რადგან ამ ტიპის ათეროსკლეროზი ერთდროულად ბევრ გემზე მოქმედებს, აქ შეფერხება ძალზე საშიში იქნება.

წამლის მკურნალობა

მკურნალობა მოიცავს ორ კომპონენტს - ნარკოტიკების მიღებას და არაპრაქტიკულ მიდგომებს. დანიშნეთ მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლში ლიპიდების და ქოლესტერინის რაოდენობას. ესენია ნაღვლის მჟავების, ფიბრატების, ნიკოტინის მჟავების წარმოებულები. მაგრამ ყველაზე ხშირად ისინი იყენებენ სტატინებს, რომელთა პრინციპია ადრეულ ეტაპზე ქოლესტერინის ფორმირების შეფერხება.

ამ პრეპარატებმა დაამტკიცეს ათეროსკლეროზის ეფექტურობა და მაღალი ხარისხის მკურნალობა, შეჩერებულია დაფების წარმოქმნა. გარდა ამისა, ისინი სრულყოფილად აღიქვამენ სხეულს და პრაქტიკულად არ აქვთ სერიოზული გვერდითი მოვლენები.იმისათვის, რომ ეფექტი შესამჩნევი იყოს, მკურნალობის კურსი უნდა იყოს გრძელი და დამსწრე ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.

არა ნარკოტიკების მკურნალობა

თუ პაციენტის ცხოვრების წესში არსებობს მომენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ განზოგადებული ათეროსკლეროზის განვითარებას, ისინი უნდა აღმოიფხვრას. ეს ნიშნავს, რომ თქვენ უნდა დატოვოთ მოწევა, სხვა ცუდი ჩვევები, შეცვალოთ თქვენი დიეტა, დაიწყოთ სპორტული თამაშები, დაიწყოთ აქტიური და აქტიური ცხოვრება. გარდა ამისა, ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ხალხური საშუალებები (ინფუზიები, დეკორქციები, ლაქები, მალამოები და ა.შ.).

ცოტა რამ დაავადებისა და მისი შენობების შესახებ

მძიმე ქრონიკული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია მაღალ ქოლესტერინთან, შეიძლება სხვადასხვა მიზეზის გამო იყოს. ექიმებმა გრძელი გამოკვლევის პროცესში მივიდნენ დასკვნამდე, რომ არტერიოსკლეროზი ხდება არა მხოლოდ ორგანიზმში ლიპიდური მეტაბოლიზმის დაქვეითების გამო, არამედ სისხლძარღვების შიდა კედლების დაზიანების გამო. არტერიების ყველაზე დაუცველ ადგილებში დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები იწყებენ დასახლებას. დროთა განმავლობაში წარმოიქმნება ათეროსკლეროზული დაფა, რომელიც თანდათანობით ვიწროვდება სისხლძარღვის სანათურს (მისი სრული ბლოკირების შედეგად თრომბი). ნაკლებად სასიცოცხლო ორგანო და საკვებ ნივთიერებები მოხვდება სასიცოცხლო ორგანოებში, რაც, საბოლოო ჯამში, შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილი.

იმისდა მიუხედავად, რომ ქოლესტერინის უმეტესი ნაწილი მონაწილეობს ახალი უჯრედების წარმოქმნაში, ორგანიზმში ჰორმონების და სხვა აუცილებელი პროცესების სინთეზი, ღვიძლის მიერ წარმოიქმნება, კვების როლი არ უნდა შემცირდეს. ჭარბი ქოლესტერინი, რომელიც საკვებთან ერთად მოდის, ლიპიდების მეტაბოლიზმის დესტაბილიზაციას ახდენს, რაც იწვევს ათეროსკლეროზის განვითარებას. გარდა ამისა, დაავადების ფორმირების ძირითადი მიზეზებია:

• ფიზიკური უმოქმედობა
• არასწორი დოზით ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენება,
• ცუდი ჩვევები (მოწევა და ალკოჰოლი),
• ენდოკრინული სისტემის დაავადებები,
• ცუდი მემკვიდრეობა.

ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების მქონე დაავადებული ნათესავები, საჭიროა ქოლესტერინის დონის ყველაზე მჭიდროდ დაკვირვება. მათ შემთხვევაში ათეროსკლეროზის რისკი იზრდება მინიმუმ 50% -ით.

სისხლში ქოლესტერინის ხანგრძლივად მომატებული დონის მატება ზრდის სისხლძარღვების კედლებზე დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დანალექების ალბათობას. სხეული ცდილობს გაუმკლავდეს არტერიების შიდა კედლებზე ნეოპლაზმებს, აყალიბებს შემაერთებელ ქსოვილის ფენებს დაფებზე. ამიტომ არის გემის სანათურის შევიწროება და თავად "ხაზები" კარგავენ მობილურობას, ელასტიურობას და ელასტიურობას. საბოლოო ჯამში, დაზარალებულ არტერიაში სისხლის შედედება ხდება, რაც მთლიანად ბლოკავს სისხლის ნაკადის გარკვეულ ორგანოებს, კიდურებს.

დაახლოებით ამ სცენარში ხდება სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის ათეროსკლეროზის წარმოქმნა და განვითარება. ამასთან, რისკის მქონე პაციენტებმა ასევე უნდა იცოდნენ ისეთი კონცეფცია, როგორიცაა განზოგადებული ათეროსკლეროზი. რა არის ეს დაავადება? რატომ არის მითითებული ეს დაავადება, როგორც სიკვდილის მიზეზი, პაციენტებში, რომლებსაც ჰიპერქოლესტერინემიის სამკურნალო საშუალება აქვთ დიდი ხნის განმავლობაში? შესაძლებელია მისი თავიდან აცილება და რატომ არის საშიში ეს დაავადება?

როდესაც მოზაიკის ყველა ნაჭერია ჩალაგებული ...

განზოგადებული ათეროსკლეროზი შეიძლება შევადაროთ მოზაიკას, რომელიც მრავალი თვის განმავლობაში, ან თუნდაც წლების განმავლობაში, გადაიზარდა ერთ დიდ სურათად. პირველი, პათოლოგიური პროცესი იქმნება ერთ დიდ არტერიაში - ამ ადგილს დაავადების ფოკუსირება ეწოდება. ამის შემდეგ, ქოლესტერინის ნაერთები იწყებენ სისხლძარღვების ინფექციას ერთმანეთის მიყოლებით, მთელ სხეულში, რაც იწვევს პაციენტის სიკვდილს. სამწუხაროდ, ექიმებს უჭირთ წინააღმდეგობა გაუწიონ ამ დაავადებას, რადგან პათოლოგია უკონტროლოდ ვითარდება, ორგანიზმსა და სასიცოცხლო ორგანოებში დიდ "მაგისტრალებს" ახდენს.

როგორც წესი, პათოლოგიური პროცესი იწყება აორტაში, რის შემდეგაც მას შეუძლია გააგრძელოს განვითარება შემდეგი მიმართულებებით:

1. კორონარული არტერიები.ლიპოპროტეინების ნაერთებს შეუძლიათ დასახლდნენ კორონარული არტერიების კედლებზე. თუ დაავადება "წავიდა" ამ მიმართულებით, მაშინ გარდა აორტის ათეროსკლეროზის სიმპტომებისა, ავადმყოფი განიცდის ტკივილს მუცლის ღრუს, სტენოკარდიის, გულის პალპიტაციის დროს. თუ მკურნალობა არ ხდება, პაციენტი ვითარდება გულის უკმარისობით და შეიძლება მოხდეს ფატალური გულის შეტევა.
2. Brachiocephalic არტერიები. სისხლძარღვების დაზიანება, რომლებიც სისხლს ამარაგებენ ტვინში, სხვა სიმპტომებით ხასიათდება. ადამიანი ვითარდება თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მხედველობის სიმძიმის დაქვეითება, მეხსიერება და ყურადღების კონცენტრაცია გაუარესდება. წამლის თერაპიისა და სხვა მკურნალობის უგულებელყოფა იწვევს უეცარი ინსულტის განვითარებას.
3. ქვედა კიდურების არტერიები. ასეთი დაავადებით, პაციენტი იწყებს ფეხებში სიმძიმის შეგრძნებას, განიცდის შეშუპებას, კანის ტემპერატურისა და ფერის ცვლილებას, დამახასიათებელია ამ დაავადების სიმძიმის. სისხლძარღვების ძლიერი ბლოკირება დროთა განმავლობაში იწვევს რბილი ქსოვილების ნეკროზს, ტროფიკული წყლულების გაჩენას. საბოლოო ჯამში, პაციენტს უწევს დაზარალებული კიდურების ამპუტაცია.

პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ განზოგადებული ათეროსკლეროზის დიაგნოზი, უნდა დაიმახსოვრონ, რომ ეს არის დაავადება, რომელიც თავის დროზე არ მიდის. მხოლოდ სათანადო შერჩეული მედიკამენტური თერაპიით, დიეტის დაცვით, ვარჯიშით და მკურნალობის მინიმალური ინვაზიური მეთოდით შეიძლება დადებითი შედეგი მოსალოდნელი იყოს.

ათეროსკლეროზი, როგორც ადამიანის სიკვდილის ერთ – ერთი მთავარი მიზეზი

ათეროსკლეროზი არის დიდი და საშუალო კალიბრის გემების ენდოთელიუმის (შინაგანი მემბრანა) ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს მათზე ლიპიდური დაფები. ასეთი წარმონაქმნები თანდათანობით იწვევს გემების სანათურის შევიწროვებას, რაც იწვევს მათ მიერ შესანახი ორგანოს უკმარისობას. ათეროსკლეროზის განვითარება შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი მიზეზი გულის შეტევის, ინსულტის, ჰიპერტენზიის განვითარებისათვის.

• ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია
• ათეროსკლეროზის მიზეზები
• ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმი
• ათეროსკლეროზის სიმპტომები
• ათეროსკლეროზის დიაგნოზი
• ათეროსკლეროზის მკურნალობა
• ქირურგიული მკურნალობა
• ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა
• დასკვნა

დღეს ათეროსკლეროზი სულ უფრო და უფრო გავრცელებული დაავადება ხდება ეკონომიკურად განვითარებული ქვეყნების მოსახლეობაში. სტატისტიკის მიხედვით, ეს პათოლოგია ყველაზე ხშირად აისახება საშუალო ასაკის და ხანდაზმულ ადამიანებზე, ხოლო მამაკაცებში ეს უფრო ხშირია, ვიდრე ქალებში. აღსანიშნავია, რომ დიდ ქალაქებში მცხოვრები ადამიანები უფრო მეტად იტანჯებიან ათეროსკლეროზით, მაშინ როდესაც ეს პათოლოგია გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული დასახლებებში.

ათეროსკლეროზის განვითარების რისკფაქტორებად მიჩნეულია ორმოცდაათი წლის ასაკის ზემოთ, ქრონიკული დაავადებების არსებობა, პათოლოგიური მეტაბოლური ცვლილებები და გენეტიკური მიდრეკილება.

ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია

ათეროსკლეროზის რამდენიმე კლასიფიკაცია არსებობს:

ICD 10-ის კლასიფიკაციის მიხედვით (დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაცია), დაზიანების ადგილმდებარეობიდან გამომდინარე, არსებობს ათეროსკლეროზის შემდეგი ტიპები:

• კორონარული (კორონარული) გემები - I 25.1.
• აორტა და მისი ფილიალები - I 70.0.
• თირკმლის სისხლძარღვთა - I 70.1.
• ცერებრული (ცერებრალური გემები) - I 67.2
• მეზენტრული გემები (ნაწლავის არტერიები) - K 55.1
• ქვედა კიდურების ხომალდები (პერიფერიული არტერიები) - I 70.2
• განზოგადებული (საერთო) და დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზი - I 70.9.

ა. ლ. მიასნიკოვის მიხედვით კლასიფიკაციაში, ზემოთ ჩამოთვლილი ტიპების გარდა, ფილტვის გემების ათეროსკლეროზიც გამოირჩევა. ამ ფორმის მიზეზი ფილტვებში წნევის პერიოდული მატებაა.

ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია პათოლოგიური პროცესის პერიოდისა და ეტაპზე:

• 1 პერიოდი - პრეკლინიკური (დამახასიათებელი მანიფესტაციების არარსებობა):
• პრესკლეროზი (ვაზომოტორული დარღვევების სტადია, რომლებიც ათეროსკლეროზის დაწყების არასპეციფიკური ნიშნებია).
• ლატენტური ათეროსკლეროზი (ლაბორატორიული ცვლილებების ეტაპი).
• არასპეციფიკური სიმპტომების ეტაპი.
• მძიმე ათეროსკლეროზი.

2 პერიოდი - კლინიკური (დაავადების დამახასიათებელი ნიშნების არსებობა), რომელიც მოიცავს ათეროსკლეროზის სამ სტადიას:

• იშემიური ცვლილებების ეტაპი.
• ნეკროზული ცვლილებების ეტაპი (თრომბონეკროზი).
• ფიბროზული ცვლილებები.

დაავადების ფაზური კლასიფიკაცია:

• აქტიური ფაზა (პროგრესირებადი ათეროსკლეროზი).
• არააქტიური ეტაპი (სტაბილიზაციის ეტაპი).
• რეგრესიული ფაზა (რემისიის ფაზა).

ათეროსკლეროზის მიზეზები

დღეს, ექსპერტები ასახელებენ ათეროსკლეროზის განვითარების უამრავ მიზეზს. მათ ასევე უწოდებენ რისკ ფაქტორებს. ამ პათოლოგიის მიზეზები არსებობს მოდიფიცირება (ის, რასაც ადამიანი შეუძლია შეცვალოს) და არა-მოდიფიცირებადი (არ არის მოდიფიცირებადი პირის მიერ) მიზეზები.

მოდიფიცირებადი რისკის ფაქტორებში შედის:

• მოწევა სიგარეტის 2-3-ჯერ გამოყენება ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს, მოგვიანებით კი მისი გართულებების განვითარებას. ეს იმიტომ ხდება, რომ თამბაქოს მოწევა, რომელიც იწვევს ჰიპერლიპიდემიას (სისხლში ცხიმების მაღალი შემცველობა), ხელს უწყობს სისხლძარღვთა ენდოთელიაზე დაფების წარმოქმნას.
• სიმსუქნე ეს ფაქტორია არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების მიზეზი, რის გამოც გემების ელასტიურობა მცირდება. ასეთი უარყოფითი მოქმედება ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის პროგრესირებას.
• შაქრიანი დიაბეტი. ეს პათოლოგია იწვევს ლიპიდების მეტაბოლიზმის დარღვევას - ეს არის დაფის წარმოქმნის ერთ-ერთი მიზეზი.
• პასიური ცხოვრების წესი. ფიზიკური უმოქმედობის მდგომარეობა არღვევს არამარტო ცხიმს, არამედ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს.
• არარაციონალური კვება, კერძოდ, პროდუქტების გამოყენება, რომელშიც შედის ცხოველური ცხიმების დიდი რაოდენობა.
• ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევები (ჰიპერ- და დისლიპიდემია).
• ინფექციური დაავადებები, რომლებიც შედარებით ცოტა ხნის წინ შედის რისკ-ფაქტორების სიაში. ყველაზე ხშირად, ათეროსკლეროზი შეიძლება განვითარდეს ციტომეგალოვირუსის ან ქლამიდიური ინფექციის ფონზე.

არადადიფიცირებადი რისკის ფაქტორები:

• პოლ მამაკაცებში ეს პათოლოგია იწყება დაახლოებით ათი წლით ადრე, ვიდრე ქალებში, ხოლო 50 წლის ასაკში შედარებით ხდება მისი განვითარების ორივე სქესში. ეს იმის გამო ხდება, რომ ორმოცდაათი წლის შემდეგ ქალებში ხდება ჰორმონალური ცვლილება.
• ასაკი. ათეროსკლეროზის გამოჩენა ითვლება ადამიანის სხეულის დაბერების ერთ – ერთ პირველ სიმპტომად.
• მემკვიდრეობა. ათეროსკლეროზი ვითარდება ამ დაავადების გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ადამიანების დაახლოებით 75% -ში.

ათეროსკლეროზის ჭეშმარიტი მიზეზების ცოდნის შესახებ, შეგიძლიათ არა მხოლოდ რაციონალური მკურნალობა განსაზღვროთ, არამედ საერთოდ თავიდან აიცილოთ ეს. პროფილაქტიკური ზომები ძირითადად მოიცავს ამ დაავადების განვითარების შეცვლადი რისკის ფაქტორების აღმოფხვრას.

რა არის განზოგადებული ათეროსკლეროზი და როგორ მკურნალობა?

განზოგადებული ათეროსკლეროზი საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. ყოველწლიურად იზრდება ათეროსკლეროზით დაავადებული ადამიანების პროცენტული მაჩვენებელი.

აღსანიშნავია, რომ, დაავადების ზოგადი მიზეზების მიუხედავად, იგი სხვადასხვა პაციენტში განსხვავებულად ვითარდება. ეს ართულებს დიაგნოზს და დროულ მკურნალობას.

ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმი

ლითიდები, როგორიცაა ქოლესტერინი, ფოსფოლიპიდები და ტრიგლიცერიდები, მონაწილეობენ ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნაში - ამიტომ ათეროსკლეროზი ითვლება გაცვლით დაავადებად, რომელშიც ლიპიდური მეტაბოლიზმია დაქვეითებული.

ლიპიდები ასევე დადებითად მოქმედებენ ადამიანის სხეულზე. ქოლესტერინი მონაწილეობს სქესის ჰორმონების და ნაღვლის მჟავების სინთეზში, ტრიგლიცერიდები ორგანიზმის ენერგიის ძირითადი წყაროა, ხოლო ფოსფოლიპიდები ხელს უწყობენ უჯრედული მემბრანების სტაბილიზაციას.

ლიპიდების ორი მესამედი სინთეზირებულია ღვიძლისა და ნაწლავების მიერ, ხოლო ერთი მესამედი შეჰყავთ. სხეულში, ისინი არსებობენ ცილებთან ერთად და ეწოდებათ ლიპოპროტეინები.

გამოირჩევა შემდეგი ჯიშები:

• ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL).
• დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL).
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL).

HDL ითვლება "კარგი", რადგან ის ახდენს ქოლესტერინს უჯრედებიდან ღვიძლში და ხელს უშლის ათეროსკლეროზის განვითარებას. "ცუდი" მოიცავს VLDL და LDL, რადგან ისინი ათეროსგენად მიიჩნევა. დისლიპიდემია არის ცვლილება "კარგი" ლიპოპროტეინების დაქვეითებისა და "ცუდი" თვისებების შემცირებისაკენ.

თუ უფრო მეტი ქოლესტერინი მოდის საკვებიდან ან ის ფორმირდება ნორმაზე მეტს, სხეული ქმნის პირობებს მისი დეპონირებისთვის სისხლძარღვების კედლებზე.

ლიპიდური დაფის განვითარების პერიოდები:

1. დაფის ფორმირების პერიოდი.
2. ლიპიდური ლაქა (შეიძლება რეგრესული იყოს).
3. დაფის ბოჭკოვანი დეგენერაცია.
4. დაფის შეგნებული გადაგვარება.
5. დაფის დაავადების პერიოდი.

ფირფიტა ბზარები, წყლულები, დამშლელი ("crumbs" არის თრომბოემბოლიის წყარო), გემის სანათური ვიწროვდება. შევიწროების ადგილზე ხდება სისხლი, რის შედეგადაც სისხლი მიედინება და სისხლის თრომბოციტებიდან ამოვარდება. შედეგად, დარღვეულია სისხლის კოაგულაციის სისტემა.

ათეროსკლეროზის სიმპტომები

საწყის (პრეკლინიკურ) ეტაპზე ათეროსკლეროზი არ ხდება დაუყოვნებლივ. ამ ფორმის იდენტიფიცირება შესაძლებელია მხოლოდ ლაბორატორიული ტესტების დახმარებით. თანდათანობით, იწყება არტერიების სიმკვრივე და ტანჯვა (ჭიის სიმპტომი).

გარდა ამისა, კლინიკა დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობაზე:

კორონარული (კორონარული) არტერიების დამარცხება ვლინდება გულის კორონარული დაავადების (გულის კორონარული დაავადება) სიმპტომებით:

• ტკივილი მუცლის უკან, რადიაცია მარცხენა კლავკთან, ყბა, მხრის დანა, მკლავი (სტენოკარდიის ნიშნები),
• ტაქიკარდია (გულისცემის მომატება),
• ტაქიპნოე (სწრაფი სუნთქვა),
• დაბნეულობა,
• გულის უკმარისობა
• გულის შეტევის განვითარება.

აორტის დაზიანება ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ტკივილები მუცლის ღრუს სხვადასხვა ინტენსივობის დროს, რომელიც ასხივებს ზედა მუცლის, კისრის, უკან. (ტკივილის ხასიათი განსხვავდება სტენოკარდიის ხანგრძლივობისაგან)
• მეორადი სისხლძარღვთა ჰიპერტენზიის განვითარება.

ცერებრალური (ცერებრული) არტერიების დამარცხება ხასიათდება ამ გამოვლინებით:

• მუდმივი ტკივილი თავში, თავბრუსხვევა,
• tinnitus
• ძილის დარღვევები
• დაღლილობა
• მეხსიერების უკმარისობა
• უარეს შემთხვევაში, გარდამავალი იშემიური შეტევის ან ინსულტის განვითარება.

თირკმელების არტერიების დაზიანების სიმპტომები:

• ვაზორენული ჰიპერტენზიის განვითარება,
• CRF (თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა),
• შარდის ლაბორატორიული ტესტების მახასიათებლების ცვლილებები.

ქვედა კიდურების (პერიფერიული არტერიების) გემების ათეროსკლეროზის კლინიკური მახასიათებლები:

• გრილი ფეხები
• დაღლილობა
• კანის ფერმკრთალი ფეხებზე,
• ტროფიკული კანის დარღვევები ტროფიკულ წყლულებამდე.
• წყვეტილი კვადუკაციის სიმპტომი, ე.ი. ფეხის შეჩერება, კიდურების უეცარი ტკივილის გამო.

გამოხატულია მეზენტრული არტერიების კლინიკა:

• უეცარი ტკივილი ჭამის შემდეგ, თან ახლავს დისპეფსიური სიმპტომები (გულისრევა, ღებინება),
• თრომბოზის წარმოქმნა, რაც ნაწლავის ან მეზენტერიის ნეკროზის მიზეზია,
• გაუფასურებული განავალი.

ფილტვის გემების დაზიანება ვლინდება:

• ჰემოპტიზი, რომელიც ვითარდება ფილტვებში სისხლდენის განვითარების გამო,
• ფეხების შეშუპება
• ფილტვის არტერიის არტერიის გაფართოებული გაფართოება,
• საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება,
• ფილტვების არტერიის სისტოლური სიბრმავე.

ათეროსკლეროზის დიაგნოზი

ათეროსკლეროზის დიაგნოზის დასადგენად, თქვენ უნდა გაიაროთ მნიშვნელოვანი ტესტები. დაავადების ბუნების იდენტიფიცირება რაციონალური თერაპიის დანიშვნისათვის მნიშვნელოვანია, რადგან თითოეული ადამიანი ინდივიდუალურია და მანიფესტაციები შეიძლება განსხვავებული იყოს. ასევე, დიაგნოზის დასმისას აუცილებელია დაავადების კურსის სირთულის და გართულებების რისკის დონის დადგენა, რის საფუძველზეც რეკომენდებულია დიაგნოზში მითითება.

დაავადების შესახებ სრულყოფილი ინფორმაციის მოსაპოვებლად, რეკომენდებულია პაციენტს გაიაროს სრული გამოკვლევის გეგმა.

დიაგნოზი მოიცავს კლინიკურ და კვლევების დამატებით მეთოდებს.

1. საჩივრების შეგროვება. ექიმის დანიშვნის შესახებ, დეტალურად განუმარტეთ, თუ რა სიმპტომები აწუხებს თქვენ.
2. პაციენტის ზოგადი გამოკვლევა.ობიექტური გამოკვლევით და პალპაციით (პალპაცია), ექიმი განსაზღვრავს გემების სიმკვრივისა და კრუნჩხვის ხარისხს, მათი პულსაციის ბუნებას.
3. ამ პათოლოგიის განვითარების რისკფაქტორების განმარტებები და გაანგარიშება. ამ ეტაპზე ექიმს უნდა აცნობოთ ყველა თქვენი ცუდი ჩვევის შესახებ.

დამატებითი დიაგნოსტიკა მოიცავს ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდებს.

• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: ათეროსკლეროზი ბიოქიმიაში ვლინდება ქოლესტერინის მომატებით (5 მმოლ / ლ-ზე მეტი),
• კოაგულოგრამა - ჰემოსტატიკური სისტემის კვლევა, რომლის შესწავლაში არის ჰიპერკოაგულაცია (სისხლის კოაგულაციის გაზრდა).

• სისხლძარღვების ულტრაბგერითი გამოკვლევა,
• ანგიოგრაფია - სისხლძარღვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა,
• გულმკერდის რენტგენი,
• ელექტროკარდიოგრაფი (ელექტროკარდიოგრაფია),
• მითითებების მიხედვით - ვიწრო სპეციალისტების კონსულტაციები (ოპტომეტრისტი, ნეიროპათოლოგი).

ათეროსკლეროზის მკურნალობა

თერაპია ისეთი დაავადებისთვის, როგორიც არის ათეროსკლეროზი, მოიცავს არა-წამლებს და წამლებს.

წამალდამოკიდებულება მოიცავს შემდეგ ნივთებს.

შეცვლის რისკის ფაქტორების აღმოფხვრა:

ამის მიღწევა შესაძლებელია აქტიური ცხოვრების წესის დაცვით, მოწევაზე უარის თქმისა და სხვა ცუდი ჩვევებისგან, სხეულის წონის კონტროლით და სტრესული სიტუაციების შემცირებით.

1. დაბალკალორიული საკვების გამოყენება (2-2,5 ათასი კალორია დღეში).
2. საკვები ცხიმების დაბალი შემცველობითა და გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავებით.
3. მინიმუმამდე მოყვანილი ნახშირწყლების შემცველი საკვების გამოყენების მინიმუმამდე შემცირების მიზნით.
4. დიდი რაოდენობით ქოლესტერინის შემცველ საკვებზე უარის თქმა.

• ნიორი (2-3 კბილი დღეში).
• ხახვის წვენი + ფუტკრის თაფლი (3 ჯერ დღეში).
• არონიას წვენი (50 მლ 3 ჯერ დღეში, მკურნალობის კურსი - 1 თვე).
• Decoction of გვირილა და motherwort (1 ჯერ დღეში დილით, ჭამის წინ).

მედიკამენტური თერაპია შედგება შემდეგი ჯგუფებისგან:

1. ნიკოტინის მჟავას (ნიაცინის) პრეპარატები - ვიტამინები PP და B3.
2. ფიბრატები - Miskleron, Atromid.
3. ნაღვლის მჟავების მიმდევრები - "ქოლესტირამინი", "ქოლესტიდი".
4. სტატინები - ატორვასტატინი ("ლიპიმარარი"), როზვასტატინი ("კრესტორი").

რა მიზეზების გამო ვითარდება დაავადება?

განზოგადებული ათეროსკლეროზის ძირითადი მიზეზი ქოლესტერინის ჭარბი რაოდენობით ითვლება. ცხიმებისგან ლიპიდების წარმოქმნა, რომლებიც საკვებთან ერთად მოდის.

ეს პათოლოგია ხელს შეუწყობს განვითარებას:

1. დიეტა, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ქოლესტერინს.
2. ზეწოლა.
3. ჭარბი წონა.
4. მაცდური ცხოვრების წესი.
5. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
6. მოწევა.
7. სტეროიდული ჰორმონალური პრეპარატების მიღება დიდი დოზებით.
8. ქრონიკული სტრესი.

სხვა ფაქტორები, რომელთა გავლენა საკმაოდ რთულია, მოიცავს:

• შაქრიანი დიაბეტი.
• ჰიპერტენზია.
• 40 წელზე მეტი ასაკის.
• ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია.
• სექსუალური ჰორმონების ნაკლებობა ქალებში.
• მეტაბოლური უკმარისობა გენეტიკურ დონეზე, როდესაც ღვიძლში ქოლესტერინი არ არის სრულად დაჟანგული.
• კოაგულაციის გაზრდა, სისხლის სიბლანტე.

მიზეზების შესახებ უფრო დეტალურად

დაავადების განვითარების ზოგიერთ მიზეზს უფრო დეტალური განხილვა სჭირდება. დიეტაში ცხიმოვანი საკვების უპირატესობის გამო, ლიპიდები ზედმეტად სინთეზირდება. ისინი დეპონირდება არა მხოლოდ ცხიმოვან ქსოვილში, არამედ გემების შიგნითაც. ბევრი საკვები შეიცავს ტრანს ცხიმებს, რომლებიც ორგანიზმს ვერ ითვისებს, ეს ხდება ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნის უშუალო მიზეზად.

გენერალიზებული ათეროსკლეროზი (ICD-10 კოდი - I70) ხშირად აღინიშნება მწეველებში. ფაქტია, რომ არტერიების კედლების შიგნით მავნე მინარევების დაგროვებაა. ეს იწვევს უჯრედების გადაჭარბებულ გაყოფას და პროვოცირებას უკეთებს დაფების გაჩენას.

კიდევ ვინ არის რისკის ქვეშ?

ის ადამიანები, რომლებიც ცოტათი მოძრაობენ, მნიშვნელოვნად ზრდის პათოლოგიის განვითარების რისკს, ეს ხელს უწყობს ჟანგბადის დეფიციტს სხეულში. ფიზიკური დატვირთვის არარსებობის პირობებში, სისხლის ნაკადის შენელება ხდება. აღინიშნება სხეულის ცუდი ჟანგბადის გაჯერება, შედეგად, ცხიმის დაჟანგვის პროცესი რთულია.ამიტომ, ისინი უფრო და უფრო მატულობენ.

შაქრიანი დიაბეტის და სისხლში გლუკოზის ჭარბი ფონის ფონზე, ცხიმის მეტაბოლიზმიც არის გაუფასურებული, უჯრედები განადგურებულია და ხდება დაავადება. განზოგადებული და დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზი განსხვავდება იმით, რომ მეორე შემთხვევაში, დაავადების მიზეზი ამოუცნობი რჩება.

როგორ წარმოიქმნება პათოლოგია?

განზოგადებული ათეროსკლეროზის დროს ორგანიზმზე სისტემური დაზიანება ხდება რამდენიმე ეტაპზე. ვინაიდან ლიპიდებისა და ცილების მეტაბოლიზმი არის გაუფასურებული, ეს იწვევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გადაჭარბებულ სინთეზს. ისინი შეიცავს უამრავ "ცუდ" ქოლესტერინს, რომლის დეპონირება, როგორც წესი, შეინიშნება სისხლძარღვების კედლებზე.

პირიქით, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები შეიცავს "კარგ" ქოლესტერინს, ისინი აუმჯობესებენ ღვიძლში მისი მიწოდების პროცესებს.

მეტაბოლიზმის ნეგატიური ცვლილებები პროვოცირებას ახდენს ფოსფოლიპიდების, ქოლესტერინის, ისევე როგორც ცილების თანაფარდობის დარღვევაში.

1. აღინიშნება პირველი ეტაპი - სისხლძარღვების კედლებში ლიპიდური ლაქების გამოჩენა. მთავარი პროვოცირების ფაქტორები მოიცავს არტერიების მიკროტრავმას და სისხლის ნაკადის შენელებას. მათი გავლენის ქვეშ ხდება სისხლძარღვთა კედლების შესუსტება და შეშუპება. ლიპიდური ლაქების აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ მიკროსკოპით.
2. მეორე ეტაპი არის ლიპოსკლეროზი. იმ ადგილებში, სადაც ცხიმი დეპონირდება, ხდება შემაერთებელი ქსოვილი და ათეროსკლეროზული დაფები. მათი მთავარი საშიშროება ის არის, რომ მათ გატეხვისას, გემების lumen შეიძლება გახვეული იყოს ფრაგმენტებით. კიდევ ერთი პრობლემა არის სისხლის კოლტები, რომლებიც წარმოქმნიან ფირფიტების დამაგრების ადგილებში.
3. მესამე სტადიას ახასიათებს ათეროსკლეცინოზი - იზრდება პათოლოგიური წარმონაქმნები. ისინი გახდებიან მკვრივი, მათში კალციუმის მარილები იდება. როდესაც დაფები იზრდება, გემების სანათური მცირდება, ორგანოებისთვის სისხლის მიწოდება იტანჯება. გემის მწვავე ბლოკირება არ არის გამორიცხული. ორგანოებში და ქსოვილებში სისხლის ნაკადის არასტაბილურობის გამო, წარმოიქმნება ისეთი გართულებები, როგორიცაა ინსულტი, გულის შეტევა, ქვედა კიდურების მწვავე იშემია.

განზოგადებული ათეროსკლეროზი და მისი შედეგები ადამიანის სხეულის სისტემური რეაქციის ნაწილია, რაც გამოიხატება ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევის პათოლოგიური პროცესების სახით. მას ასევე უწოდებენ "ლიპიდური დისტრესის სინდრომს".

პათოლოგიის ლოკალიზაცია

განზოგადებული ათეროსკლეროზის ლოკალიზაცია (ICD-10 I70- ის მიხედვით) აღინიშნება შემდეგ ადგილებში: თავის ტვინში, კისერზე, კორონარული, პერიფერულ გემებში. არსებობს პათოლოგიის ფოკუსის სინქრონული ფორმირება. კორონარული გემების დაზიანებით, ვითარება ყველაზე რთულია.

პროგნოზი უმეტესწილად უარყოფითი იქნება, რადგან პროცესს თან ახლავს მრავალი გართულება. თუ არსებობს პერიფერიული გემების დაზიანება, ასევე თავის ტვინის და კისრის გემები, მაშინ ფირფიტები არათანაბრად ნაწილდება. სწორედ ამიტომ დაზარალებული არტერიების დიამეტრი განსხვავებულია დიამეტრით.

რა არის დაავადების სიმპტომები?

განზოგადებულ ათეროსკლეროზს (ICD-10 კოდი - I70) თან ახლავს სხვადასხვა სიმპტომები. ეს პირდაპირ დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ ორგანოებს აქვთ ჟანგბადი და ნუტრიენტები.

ამრიგად, დაზიანებები შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგში:

• გემები თავის ტვინის, კისრის.
• აორტა.
• მეზენტრული არტერიები.
• ქვედა კიდურების გემები.
• კორონარული გემები.
• თირკმლის ჭურჭელი.

რა არის გენერალიზებული ათეროსკლეროზის სიმპტომები?

In დაზიანებები არტერიების ტვინის არ არის შემცირება გონებრივი და ფიზიკური შესრულება, ყურადღება დაქვეითება, მეხსიერების დაკარგვა. ზოგჯერ ძილი დარღვეულია, თავბრუსხვევა. მძიმე შემთხვევებში არსებობს შესაძლებლობა, ფსიქიკური დარღვევები, მწვავე სისხლის მიმოქცევას თავის ტვინში, სისხლჩაქცევა, თრომბოზი.

როდესაც ქოლესტერინის ბალთების სისხლძარღვების კისრის ნიშნები სისხლძარღვთა დაავადებების ტვინის, რომლებიც თან ახლავს:

• მეხსიერების დაქვეითება.
• თავბრუსხვევა.
• მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა.
• თავის ტკივილი.
• მხედველობის დარღვევა, მოსმენა, მეტყველება.

აორტის დაზიანების ნიშნებია:

• არტერიული წნევა.
• გულმკერდის არეში, კისერზე, მუცელზე, მკლავზე, ზურგზე სხივი.
• თავბრუსხვევა
• გაცვეთილი სახელმწიფო.
• ქოშინი.

პათოლოგიური პროცესის თანდასწრებით, ანევრიზმი ხდება (არტერიის კედლის გაფართოება).

კორონარული გემების დამარცხება ვლინდება:

• გულმკერდის ტკივილი.
• გულისცემის დაქვეითება.
• სტენოკარდიის შეტევა.
• გულის უკმარისობის ნიშნები.

ამ ტიპის დაავადებების საშინელი გართულება არის უეცარი სიკვდილი.

მეზენტერულ არტერიებში ათეროსკლეროზული დაფების განვითარების ფონზე, საჭმლის მომნელებელი სისტემა დარღვეულია (ეს გამოიხატება ყაბზობით ან დიარეით, bloating). ჭამის შემდეგ გარკვეული დრო, მკვეთრი ტკივილი იჩენს თავს. ზოგჯერ პაციენტს აწუხებს ჰიპერტენზია.

ქვედა კიდურების არტერიებში ათეროსკლეროზული დეპოზიტების თანდასწრებით, სიმპტომები, როგორიცაა მუდმივი დაღლილობა, სისუსტე, კიდურების სიცივე, წყვეტილი კრუნჩხვები (სიარულის დროს, ტკივილი ხდება, დანარჩენი კი ქრება). მომავალში, არსებობს ტროფიკული კანის დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს წყლულების ფორმირება. განგრენის მაღალი რისკი არსებობს.

განზოგადებული ათეროსკლეროზის შესაძლო შედეგები

დაავადების ძირითადი შედეგი ითვლება არტერიების ხარვეზების შევიწროვებას. არასაკმარისია სისხლი ორგანოების მიწოდებაში, რაც შევსებულია შემდეგი გართულებებით:

• იშემია.
• ჰიპოქსია.
• მცირე ფოკალური სკლეროზი.

შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივება ხდება, ამ ყველაფერს თან ახლავს დისტროფიული ცვლილებები. თუ გემი სისხლძარღვში შედის, ემბოლია, ეს სიტუაცია გამოიწვევს სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობას ან გულის შეტევას. განზოგადებული ათეროსკლეროზის დროს სიკვდილის მთავარი მიზეზი ანევრიზმის რღვევაა.

მოკლე აღწერა

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის განმარტებით: ”ათეროსკლეროზი არის არტერიების შიდა წიაღში (ინტიმური) ცვლილებები ცვლადი ერთობლიობა, მათ შორის ლიპიდების, რთული ნახშირწყლების, ბოჭკოვანი ქსოვილის, სისხლის კომპონენტების, კალციფიკაციისა და თანდაყოლილი ცვლილებების ცვლილება, მათ შორის არტერიების შიგნით”.

ათეროსკლეროზის დროს დაზარალებულია საშუალო და დიდი კალიბრის არტერიები, ელასტიური (დიდი არტერიები, აორტა) და კუნთ – ელასტიური (შერეული: კაროტიდი, თავის ტვინის და გულის არტერიები) ტიპები. ამრიგად, ათეროსკლეროზი არის მიოკარდიუმის ინფარქტის, კორონარული გულის დაავადებების, თავის ტვინის ინსულტის, ქვედა კიდურების სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, მუცლის აორტის, მეზენტერული და თირკმლების არტერიები.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ათეროსკლეროზის დროს მეტაბოლური დარღვევების საფუძველია დისლიპიოპროტეინემია, რომელიც ჭარბობს VLDL და LDL, რაც იწვევს ქოლესტერინის არარეგულირებელ უჯრედულ მეტაბოლიზმს (ათეროსკლეროზის გოლდშტეინის და ყავისფერი რეცეპტორების თეორია), ეგრეთ წოდებული "ქაფიანი" უჯრედების გამოჩენა არტერიულ ინტიმურ ინტიმურ წყობაში, რომლებიც დაკავშირებულია ათეროსკლეროზულ ფორმირებასთან.

ათეროსკლეროზის განვითარებაში ჰორმონალური ფაქტორების მნიშვნელობა გარკვეულია. ასე რომ, შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპოთირეოზიზმი ხელს უწყობს, ხოლო ჰიპერთირეოზი და ესტროგენები აფერხებენ ათეროსკლეროზის განვითარებას. უშუალო კავშირი არსებობს სიმსუქნესა და ათეროსკლეროზს შორის. ასევე უდაოა ჰემოდინამიკური ფაქტორი (არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა) როლი ათეროსგენეზში. ჰიპერტენზიის ბუნების მიუხედავად, მასთან ათეროსკლეროზული პროცესი ინტენსიური ხდება. ჰიპერტენზიის დროს ათეროსკლეროზი ვითარდება ვენებშიც კი (ფილტვის ვენებში მცირე წრის ჰიპერტონიისთვის, პორტალურ ვენაში პორტალური ჰიპერტენზიის დროს).
ათეროსკლეროზის ეტიოლოგიაში განსაკუთრებული როლი ენიჭება ნერვულ ფაქტორს - სტრესულ და კონფლიქტურ სიტუაციებს, რომლებიც დაკავშირებულია ფსიქო-ემოციურ overstrain– თან, რასაც იწვევს ცხიმოვანი ცილების მეტაბოლიზმის ნეიროენდოკრინული რეგულირება და ვაზომოტორული დარღვევები (ნეირო მეტაბოლური თეორია ათეროსკლეროზი, A.L. მიასნიკოვი). აქედან გამომდინარე, ათეროსკლეროზი განიხილება, როგორც სანიტირების დაავადება.
სისხლძარღვთა ფაქტორი, ანუ სისხლძარღვთა კედლის მდგომარეობა, დიდწილად განსაზღვრავს ათეროსკლეროზის განვითარებას.მნიშვნელოვანია დაავადებები (ინფექციები, ინტოქსიკაციები, არტერიული ჰიპერტენზია), რომლებიც იწვევს არტერიული კედლის დაზიანებას (არტერიტი, პლაზმური გაღვივება, თრომბოზი, სკლეროზი), რაც „ხელს უწყობს“ ათეროსკლეროზული ცვლილებების წარმოქმნას. ამ შემთხვევაში, პარიეტალური და ინტრამურალური თრომბი, რომელზეც ათეროსკლეროზული დაფა არის "აშენებული" (როკიტანსკის-დუგის თრომბოგენური თეორია), შერჩევითი მნიშვნელობა აქვს.
ზოგიერთი მკვლევარი მთავარ მნიშვნელობას ათეროსკლეროზის განვითარებაში ანიჭებს არტერიულ კედელში ასაკთან დაკავშირებულ ცვლილებებს და ათეროსკლეროზს განიხილავს, როგორც "ასაკის პრობლემას", როგორც "გერონტოლოგიურ პრობლემას" (დევიდოვსკი IV, 1966). ამ კონცეფციას არ იზიარებს პათოლოგიების უმეტესობა.
დადასტურებულია მემკვიდრეობითი ფაქტორების როლი ათეროსკლეროზის დროს (მაგალითად, ათეროსკლეროზი ახალგაზრდებში, ოჯახური ჰიპერლიპოპროტეინემიით, აპორეცეპტორების არარსებობით). არსებობს მტკიცებულებები, თუ რა როლი აქვს მის განვითარებაში ეთნიკურ ფაქტორებს.
ამრიგად, ათეროსკლეროზი უნდა ჩაითვალოს პოლიეთოლოგიურ დაავადებად, რომლის წარმოშობა და განვითარება დაკავშირებულია ეგზოგენური და ენდოგენური ფაქტორების გავლენასთან.

ათეროსკლეროზის პათოგენეზი

ათეროსკლეროზის პათოგენეზი კომპლექსურია. თანამედროვე ცნებების თანახმად, ათეროსკლეროზის შემთხვევა ემყარება მრავალი პათოგენეტიკური ფაქტორების ურთიერთქმედებას, რაც საბოლოოდ იწვევს ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნას (გაურთულებელი და გართულებული).

ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნაში სამი ძირითადი ეტაპია (ათეროსგენეზი):

1. ლიპიდური ლაქების და ზოლების ფორმირება (ლიპოიდიოზის ეტაპი).
2. ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნა (ლიპოსკლეროზის ეტაპი).
3. რთული ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნა.

საწყის ეტაპზე ხასიათდება ლაქების და ზოლები, რომლებიც შეიცავს ლიპიდებს არტერიების ინტიმურ მიდამოში.

ლიპიდური ლაქების და ზოლების ფორმირება

ლიპიდური ლაქები აორტისა და მსხვილი არტერიების ზედაპირზე მცირეა (1,0-1,5 მმ) ფართობზე, რომელსაც აქვს მოყვითალო ფერი. ლიპიდური ლაქები ძირითადად შედგება ქაფის უჯრედებისგან, რომლებიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ლიპიდებს და T- ლიმფოციტებს. მცირე რაოდენობით, მაკროფაგები და გლუვი კუნთების უჯრედები ასევე მათშია. დროთა განმავლობაში, ლიპიდური ლაქები იზრდება ზომით, უერთდება ერთმანეთს და აყალიბებს ე.წ. ლიპიდურ ზოლებს, ოდნავ იზრდება ენდოთელიუმის ზედაპირზე. ისინი ასევე შედგება მაკროფაგების, ლიმფოციტების, გლუვი კუნთისა და ქაფის უჯრედებისგან, რომლებიც შეიცავს ლიპიდებს. ათეროსკლეროზის განვითარების ამ ეტაპზე ქოლესტერინი განლაგებულია უპირატესად უჯრედშიდა ჯირკვალში და მხოლოდ მცირე რაოდენობით არის განთავსებული უჯრედების გარეთ. ლიპიდური ლაქები და ზოლები იქმნება ლიპიდების დეპონირების შედეგად არტერიების ინტომიში. ამ პროცესში პირველი რგოლია ენდოთელური დაზიანება და ენდოთელური დისფუნქციის წარმოქმნა, რომელსაც თან ახლავს ამ ბარიერის გამტარიანობის ზრდა.

ენდოთელური საწყისი დაზიანების მიზეზები შეიძლება იყოს რამდენიმე ფაქტორი:

1. მექანიკური გავლენა მღელვარე სისხლის ნაკადის ენდოთელიუმზე, განსაკუთრებით არტერიების განშტოების ადგილებში.
2. არტერიული ჰიპერტენზია, მზარდი სტრესის მომატება.
3. LDL და ლიპოპროტეინების (ა) ათეროგენული ფრაქციების სისხლში მომატება, განსაკუთრებით მათი შეცვლილი ფორმები, ლიპიდების პეროქსიდაციის ან გლიკოზილაციის შედეგად (შაქრიანი დიაბეტით) და გამოხატული ციტოტოქსიური მოქმედებით.
4. სიმპათიურენოვანი და რენინ-ანგიოტენზინის სისტემების აქტივობის ზრდა, რომელსაც თან ახლავს კატექოლამინებისა და ანგიოტენზინ II- ის ციტოტოქსიური მოქმედება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე.
5. ნებისმიერი წარმოშობის ქრონიკული ჰიპოქსია და ჰიპოქსემია.
6. მოწევა.
7. სისხლში ჰომოსისტეინის შემცველობა მატება, მაგალითად, ვიტამინ B 6, B 12 და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტით.
8. ვირუსული და ქლამიდიური ინფექცია, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული ანთების განვითარება არტერიის კედელში.

ენდოთელიუმის დაზიანების შედეგად იქმნება ენდოთელური დისფუნქცია, რაც ვლინდება ვაზოდილაციური ფაქტორების წარმოქმნის შემცირებით (პროსტაციკლინი, აზოტის ოქსიდი და ა.შ.) და ვაზოკონსტრიქტორული ნივთიერებების (ენდოთელინი, AII, თრომბოზანი A2 და ა.შ.) წარმოების დაქვეითება, რაც კიდევ უფრო აზიანებს ენდოთელიუმს და აძლიერებს ენდოთელიუმს. მოდიფიცირებული LDL და ლიპოპროტეინები (ა) და სისხლის ზოგიერთი უჯრედული ელემენტი (მონოციტები, ლიმფოციტები) შეაღწიონ არტერიების ინტიმურ უჯრედებს და განიცდიან ჟანგვას ან გლიკოზილაციას (მოდიფიკაციები), რაც ხელს უწყობს ენდოთელიუმის კიდევ უფრო მეტ ზიანს და აადვილებს სისხლის გადასვლას ამ უჯრედული ელემენტების არტერიებში.

დროთა განმავლობაში, ქაფის უჯრედები განიცდიან აპოპტოზს. შედეგად, ლიპიდები შედიან უჯრედულ სივრცეში. ლიპიდური ლაქები არტერიებში ჩანს ადრეული ბავშვობიდან. 10 წლის ასაკში, ლიპიდური ლაქები აორტის ზედაპირის დაახლოებით 10% -ს იკავებს, ხოლო 25 წლის ასაკში - ზედაპირის 30-დან 50% -მდე. გულის კორონარული არტერიების დროს, ლიპოიდოზი ხდება 10-15 წლიდან, ხოლო თავის ტვინის არტერიებში 35-45 წლის განმავლობაში.

ბოჭკოვანი დაფების წარმოქმნა

როგორც პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს, ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება ლიპიდური დეპონირების ადგილებში, რაც იწვევს ბოჭკოვანი დაფების წარმოქმნას, რომლის ცენტრში წარმოიქმნება ე.წ. ლიპიდური ბირთვი.

ამავე დროს, ხდება ათეროსკლეროზული დაზიანების ადგილის ვასკულარიზაცია. ახლად წარმოქმნილ გემებს ახასიათებენ გამტარიანობის გაზრდა და მიკროტრავმის წარმოქმნის ტენდენცია და სისხლძარღვთა კედლის რღვევა. როგორც შემაერთებელი ქსოვილი მწიფდება, უჯრედული ელემენტების რაოდენობა მცირდება და კოლაგენური ბოჭკოები სქელდება, იქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ჩონჩხი ათეროსკლეროზული დაფისგან, რომელიც ჰყოფს ლიპიდურ ბირთვს გემის სანათურისგან (”უგულებელყოფა”). ტიპიური ბოჭკოვანი დაფა ფორმირდება, გემის სანათურში წიხლებით და მასში სისხლის ნაკადის შეფერხება.

ჩამოყალიბებული ათეროსკლეროზული დაფის კლინიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა დიდწილად დამოკიდებულია მისი ბოჭკოვანი საბურავის სტრუქტურასა და ლიპიდური ბირთვის ზომაზე. ზოგიერთ შემთხვევაში (მათ შორის დაფის წარმოქმნის შედარებით ადრეულ სტადიაზე), მისი ლიპიდური ბირთვი კარგად არის გამოხატული, ხოლო შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულა შედარებით თხელია და ადვილად ზიანდება მაღალი არტერიული წნევის, არტერიაში სისხლის დაჩქარების დაჩქარების და სხვა ფაქტორების დროს. ასეთ რბილ და საუცხოო დაფებს ზოგჯერ უწოდებენ ყვითელ დაფებს. როგორც წესი, ისინი ოდნავ ვიწროვენ გემის სანათურს, მაგრამ ასოცირდება ბოჭკოვანი კაფსულის დაზიანების და რღვევის მაღალ რისკთან, ანუ ე.წ. ”რთული” ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნით.

სხვა შემთხვევებში (ჩვეულებრივ, მოგვიანებით ეტაპზე), ბოჭკოვანი საბურავი კარგად არის განსაზღვრული, მკვრივი და ნაკლებად მიდრეკილია დაზიანებისა და ცრემლისკენ. ასეთ დაფებს ეწოდება "თეთრი". ისინი ხშირად მნიშვნელოვნად იშლება არტერიის სანათურში და იწვევს მის ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან შევიწროვებას, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გართულდეს პარიეტალური თრომბის წარმოქმნით.

ათეროსგენეზის პირველი ორი ეტაპი მთავრდება გაურთულებელი ათეროსკლეროზული დაფის ფორმირებით. ათეროსტაზული პროცესის მიმდინარეობა იწვევს "რთული" ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას, რის შედეგადაც შესაძლებელია პარიეტალური თრომბის წარმოქმნა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არტერიაში სისხლის ნაკადის მოულოდნელი და მკვეთრი შეზღუდვა.

"რთული" დაფის ფორმირება

ათეროსტაზული პროცესის პროგრესირება იწვევს "რთული" ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას. ათეროსტომოზის ამ სტადიას ახასიათებს ლიპიდური ბირთვის მნიშვნელოვანი ზრდა (დაფის მთლიანი მოცულობის 30% -მდე ან მეტს), ფილტვში სისხლჩაქცევების წარმოქმნა, მისი ბოჭკოვანი კაფსულის გასქელება და ტარის განადგურება ბზარების, ცრემლების და ათეროსკატული წყლულების წარმოქმნით.ამავდროულად, სისხლძარღვთა სანათურში დაქვეითებული დეტრიტი შეიძლება გახდეს ემბოლიის წყარო, ხოლო თავად ათეროსტაზული წყლული შეიძლება გახდეს სისხლის შედედების წარმოქმნის საფუძველი. ათეროსკლეროზის დასკვნით ეტაპზე არის ათეროსკლეცინოზი, კალციუმის მარილების დეპონირება ათეროსტაზულ მასებში, ინტერსტიციული ნივთიერება და ბოჭკოვანი ქსოვილი. უმეტეს შემთხვევაში, ამ პერიოდის განმავლობაში ხდება დაავადების გამწვავების კლინიკური გამოვლინებები, რაც შეესაბამება ათეროსკლეროზული დაფის ლოკალიზაციას (არასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, იშემიური ინსულტი და ა.შ.).

რა არის ეს

იმის გასაგებად, თუ როგორ უნდა გაუმკლავდეთ ამ დაავადებას, უნდა გესმოდეთ რა არის ეს - განზოგადებული ან დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზი. განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის სისხლძარღვთა დაავადება, რომლის დროსაც მათში ათეროსკლეროზული დაფები ჩნდება. სახელის მიხედვით, გემების რამდენიმე სახეობაა დაზარალებული.

ეს დაავადება მოიცავს თავისა, კისრის, აგრეთვე კორონარული და პერიფერული გემების გემებს. ამ შემთხვევაში, დაფები განლაგებულია არათანაბრად, რის გამოც ზოგი ჭურჭელი სხვებზე მეტს განიცდის.

დაავადების განვითარება ხდება რამდენიმე ეტაპზე:

1. გემებზე, იმ ადგილებში, სადაც სისხლი ნელა მიედინება ან არსებობს მიკროტრავმები, გამოჩნდება ცხიმოვანი ლაქები. შედეგად, გემების კედლები იშლება და შეშუპება ხდება.
2. ლიპოსკლეროზი ლიპიდური ლაქები იწყებენ გადახურვას შემაერთებელ ქსოვილთან, ჩნდება ათეროსკლეროზული დაფები. გემებში მათი ყოფნა იწვევს სისხლის სტაგნაციას და სისხლის შედედების წარმოქმნას.
3. ათეროსკლეცინოზი. კალციუმის მარილები დეპონირდება ფირფიტებში, გემების სანათური კიდევ უფრო მცირე ხდება, რაც გავლენას ახდენს ორგანოებისა და ქსოვილების კვებაზე. გემის გადაკეტვის რისკი არსებობს.

მიზეზები და რისკ ფაქტორები

მეტაბოლური დარღვევების დროს დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზის განვითარების ძირითადი მიზეზი. დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი საკვებით, ზედმეტი ლიპიდების სინთეზი ხდება, რომელიც დეპონირდება არა მხოლოდ ცხიმოვან ქსოვილში, არამედ გავლენას ახდენს სისხლძარღვების კედლებზე. ვარჯიშის და მოწევის ნაკლებობა მხოლოდ ამძაფრებს სიტუაციას.

ჟანგბადის ნაკლებობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ ცხიმები არ იშლება. დიდი რაოდენობით ლიპიდები და ნელა სისხლის ნაკადის პროვოცირება იწვევს ათეროსკლეროზული დაფების გაჩენას.

დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები:

• მაღალი ცხიმიანი დიეტა
• overeating
• ჭარბი წონა
• ფიზიკური დატვირთვა,
• მოწევა
• ხშირი დალევა
• სტრესი
• დიაბეტი
• ენდოკრინული დარღვევა,
• ჰიპერტენზია
• მაღალი სიბლანტის სისხლი
• მეტაბოლური დარღვევები, თანდაყოლილი და შეძენილი.

რისკჯგუფში შედის ორმოცი წელზე მეტი ასაკის ადამიანი, რომლებიც იწვევენ მაცდური ცხოვრების წესს, მოწევა და ჭამა ცხიმოვანი საკვები.

ბრეიოსეფიალური არტერიების დაზიანება

ყველაზე ხშირად, დაავადების ამ განვითარებით, შინაგანი კაროტიდის არტერიები განიცდისრომლებიც გავლენას ახდენენ პროქსიმალურ ნაწილში.

კისრისა და ხელმძღვანელის ჭურჭლებში დაფების ადგილმდებარეობა იწვევს სიმპტომების განვითარებას, როგორიცაა:

• მეხსიერების უკმარისობა
• თავის ტკივილი
• თავბრუსხვევა
• მხედველობის ნაწილობრივი დაკარგვა, სმენა, მეტყველების დაქვეითება,
• მოძრაობების შეფერხება.

მნიშვნელოვანია! თუ ზემოთ ჩამოთვლილთა რომელიმე სიმპტომს აღმოაჩენთ, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს დროული დიაგნოზის დასადგენად.

თერაპიული და პროფილაქტიკური ზომები

მკურნალობის ეს ფილიალი მიზნად ისახავს ისეთი ფაქტორების აღმოფხვრას, რომლებიც პროვოცირდება გენერალიზებული ტიპის ათეროსკლეროზის განვითარებით:

• დიეტის კორექტირება
• ფიზიკური დატვირთვა
• ცუდი ჩვევებისგან თავის დაღწევა,
• ქრონიკული დაავადებების მკურნალობა
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნორმალიზება,
• სტრესის შემცირება.

რა არის საშიში?

განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის ძალიან საშიში დაავადება, რომელიც სერიოზულ შედეგებს იწვევს. გემები დაფარულია ცხიმოვანი დაფებით, გადახურულია შემაერთებელი ქსოვილით და მცირდება მათი სანათური.

ეს იწვევს შემდეგ გართულებებს:

• მცირე ფოკალური სკლეროზი,
• იშემია
• ჰიპოქსია
• ტროფიკული წყლულები
• სტენოკარდია
• არითმია,
• განგრენა
• სქესის მართვის დაკარგვა
• შინაგანი ორგანოების მუშაობაში ცვლილებები,
• მიოკარდიუმის ინფარქტი
• თრომბოზი
• ინსულტი

დაავადება ასევე საშიშია იმით, რომ გართულებების განვითარების გამო, ეს იწვევს მდგომარეობის ზოგად გაუარესებას და ხშირად სიკვდილს.

მნიშვნელოვანია! ათეროსკლეროზის განვითარების პრევენცია უფრო ადვილია, ვიდრე მისი განკურნება. ნუ უგულებელყოფთ პროფილაქტიკურ მეთოდებს.

ხალხური საშუალებების პროფილაქტიკა

სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად და განზოგადებული ათეროსკლეროზის განვითარებით, დასაშვებია ალტერნატიული მედიცინის გამოყენება. ამასთან, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ხალხური საშუალებები არ არის ეფექტური ყველასთვის, ასევე აქვს უკუჩვენებები. იმიტომ ამ მეთოდების გამოყენებამდე გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან.

შემდეგი რეცეპტები ხელს შეუწყობს სისხლის ქოლესტერინის შემცირებას:

1. ყოველდღიურად დალიეთ სამი კოვზი მცენარეული ზეთი.
2. ყოველ დილით დალიეთ ერთი კარტოფილის წვენი.
3. შეურიეთ თაფლი, ლიმონის წვენი და მცენარეული ზეთი თანაბარი პროპორციით.
4. მიიღეთ ერთი სუფრის კოვზი ცარიელ კუჭზე დღეში ერთხელ.

დასკვნა

განზოგადებული ათეროსკლეროზი არის საშიში დაავადება, რომელიც იწვევს მრავალი მავნე შედეგის განვითარებას, რაც ხშირად იწვევს სიკვდილს. აქედან გამომდინარე, ძალზე მნიშვნელოვანია, რომ ვცდილობთ, რომ თავიდან ავიცილოთ ეს დაავადება. თუ ეს შეუძლებელია, აუცილებელია დაუყოვნებლივ დაიწყოს მკურნალობა.

თუ გსურთ კონსულტაციისთვის საიტის სპეციალისტებთან ან დასვით თქვენი შეკითხვა, მაშინ ამის გაკეთება შეგიძლიათ სრულად უფასოდ

განზოგადებული და დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზი (I70.9)

ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინების გარეშე, ცხოვრების წესის შეცვლა რეკომენდებულია ზომიერი რისკის მქონე პაციენტისთვის (SCORE მასშტაბით 5% -მდე) და მთლიანი ქოლესტერინის დონე 5 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ.

იგი მოიცავს: მოწევის დატოვება, ალკოჰოლის დალევა, ანტი ათეროსკლეროზული დიეტა, ფიზიკური დატვირთვის გაზრდა.

მიზნობრივი ქოლესტერინის დონის მიღწევის შემდეგ (მთლიანი ქოლესტერინი 5 მმოლ / ლ-მდე, LDL ქოლესტერინი 3 მმოლ / ლ ქვემოთ), განმეორებითი გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს 5 წელიწადში მინიმუმ 1 ჯერ.

მაღალი რისკის მქონე პაციენტის მკურნალობის დაწყება (5% -ზე მეტი SCORE მასშტაბით) და საერთო ქოლესტერინის დონე 5 მმოლ / ლ ზემოთ, ასევე უნდა დაიწყოს რეკომენდაციების შესაბამისად, ცხოვრების წესის შეცვლა 3 თვის განმავლობაში და ამ პერიოდის ბოლოს ჩატარდეს მეორე გამოკვლევა.

როდესაც პაციენტი აღწევს მთლიანი ქოლესტერინის სამიზნე დონემდე 5 მმოლ / ლ და LDL ქოლესტერინის მიღებას 3 მმოლ / ლ ქვემოთ, მომავალში ტარდება ლიპიდების დონის წლიური მონიტორინგი. თუ რისკი რჩება მაღალი (5% -ზე მეტი SCORE მასშტაბით), ინიშნება წამლის თერაპია.

ნებისმიერი ლოკალიზაციის ათეროსკლეროზული დაზიანების ნიშნების მქონე პაციენტებს რეკომენდებულია ცხოვრების წესის შეცვლა და წამლის თერაპია.

ანტიატეროსკლეროზული დიეტა

დიეტური რეკომენდაციები ეძლევა ყველა პაციენტს, ქოლესტერინის დონის და სხვა რისკ-ფაქტორების გათვალისწინებით: სიმსუქნე, ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი. დიეტა უნდა იყოს მრავალფეროვანი, პაციენტის კულტურული ტრადიციების შესაბამისად. ყოველდღიური დიეტის კალორიული შემცველობა საკმარისი უნდა იყოს ნორმალური წონის მისაღწევად და შესანარჩუნებლად.

ცხიმის მთლიანი მიღება არ უნდა აღემატებოდეს კალორიების მიღებას 30%.
რეკომენდებულია ცხოველური ცხიმების (კარაქი, ნაღები, ხორცი, ლარდა) მოხმარების შეზღუდვა, მათი შეცვლა მცენარეული ცხიმებით. ყოველდღიური მიღება ახალი ბოსტნეული და ხილი უნდა იყოს მინიმუმ 400 გ დღეში.

მჭლე ხორცი და ფრინველის გამოყენება, კანის გარეშე, რძის პროდუქტები, უცხიმო ხაჭო, მარცვლეული პური, ქატო, ცხიმმჟავებით გამდიდრებული პროდუქტები (ზღვის და ოკეანის თევზი - ორაგული, სკუმბრია, ტუნა და ა.შ.). მარილის მოხმარების შეზღუდვა დღეში 6 გ დღეში, რაც შეესაბამება 1 ჩაის კოვზს. დიეტის დაცვით შეიძლება შემცირდეს ქოლესტერინი 10% -მდე.

ფიზიკური ვარჯიში ათეროსკლეროზში

ფიზიკური აქტივობის ზრდა დადებით გავლენას ახდენს ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებისთვის.
ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინების გარეშე პაციენტებს ნაჩვენებია ფიზიკური დატვირთვა ყოველდღიურად 40 წუთის განმავლობაში. დატვირთვის ინტენსივობა უნდა იყოს მაქსიმალური გულისცემის 60% (გამოითვლება = 220 - ასაკი).

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებს სტრესული ტესტების შედეგების გათვალისწინებით, დინამიური ფიზიკური დატვირთვის მუდმივი რეჟიმი სჭირდებათ. სასარგებლო გასეირნება, ცურვა, ცეკვა - ზომიერი ინტენსივობა კვირაში 60-90 წუთი. დაუშვებელია იზომეტრული (დენის) დატვირთვები.

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ფიზიკური შესაძლებლობების ნებისმიერი შესაძლებლობა: იარეთ, ნაკლებად ხშირად გამოიყენოთ მანქანა.

მოწევის შეწყვეტა

მოწევა (აქტიური და პასიური), HDL– ის მკვეთრი ვარდნის შედეგად (ლიპოპროტეინების ანტი-ათეროგენული კლასი), სისხლძარღვთა სისტემაზე პათოლოგიური მოქმედება, სისხლის რევოლუციური თვისებების დაქვეითება, ზრდის გულ-სისხლძარღვთა გართულებებისგან ავადობის და სიკვდილის რისკს 20% -ით. მწეველებს აქვთ 2-ჯერ მეტი რისკი იშემიური ინსულტის განვითარების გამო, ვიდრე არამწეველები.

ალკოჰოლის დალევა

უსაფრთხო ალკოჰოლის მოხმარება - არაუმეტეს 20-30 მლ სუფთა ეთანოლი დღეში კაცებისთვის და არა უმეტეს 20 მლ დღეში - ქალებისთვის, მხოლოდ ჯანმრთელი პირებისთვის, ამცირებს სიკვდილიანობას გულ-სისხლძარღვთა გართულებებისგან.

ალკოჰოლის დალევა (სუფთა ეთანოლის დღეში 12-24 გ) ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკს (გულის შეტევა და ინსულტი) 20% -ით, ხოლო 5 ალკოჰოლის დალევა (დღეში 60 გ დღეში) დალევა გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკს 65% -ით ზრდის.

ნარკოტიკების გამოყენება, როგორიცაა კოკაინი, ამფეტამინი, ჰეროინი, იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ ცვლილებებს, სისხლძარღვთა სისტემაში მიმდინარე ანთებითი ცვლილებები, იწვევს სისხლის რევოლუციური თვისებების დარღვევას. ისინი ზრდის ინსულტის განვითარების რისკს 6.5 ჯერ 35 წლამდე ასაკის ადამიანებში, ხოლო 35 წელზე უფროსი ასაკში - 11.2-ჯერ.

მედიკამენტები ათეროსკლეროზისთვის

ჰიპოლიპიდემიური საშუალებები კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება ლიპიდური შემამცირებელი წამლების რამდენიმე კლასი: სტატინები (HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები), ეზეტიმიბი, ნაღვლის მჟავის სეკრეტორები, ფიბრატები, ნიკოტინის მჟავა და მისი წარმოებულები, ომეგა -3 პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (PUFAs), კუჭ-ნაწლავის ლიპაზების ინჰიბიტორები. ბოლო წლების განმავლობაში ჩვეულებრივ, ათეროსკლეროზით დაავადებულ პაციენტებს ინიშნება სტატინები და ეზითმიბი.

სტატინები (HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორები). .

სტატინები არის ძირითადი მედიკამენტები HFD IIa, IIb, III ფენოტიპების მკურნალობისას. ამჟამად სტატინის ჯგუფიდან შემდეგი წამლებია ხელმისაწვდომი: ლოვასტატინი (მეგაკორი), სიმვასტატინი (ზოქორი), ატორვასტატინი (ლიპრიმარა), პრავასტატინი (ლიპოსტატი), ფლუვასტატინი (ლესკოლი), როსვასტატინი (კრესტორი). ქვემოთ ჩამოთვლილ ყველა წამალს აქვს დამადასტურებელი დამადასტურებელი საფუძველი.

ნაწლავის ქოლესტერინის აბსორბციის ინჰიბიტორი (ეზემიმიბი) .

Ezetimibe (Ezetrol) წარმოადგენს ლიპიდური შემსუბუქებული წამლების ფუნდამენტურად ახალი კლასის წარმომადგენელს. რეკომენდებულია სტატინების დამატებით თერაპიად, რომ შემცირდეს მთლიანი ქოლესტერინი, პლაზმური LDL ქოლესტერინი IIA, IIb, III ჰიპერლიპიდემიის მქონე პაციენტებში.

ნაღვლის მჟავების მიმდევრები .

ნაღვლის მჟავის სეკრეტორები (იონის გაცვლითი ფისები) გამოიყენება ლიპიდების შემამცირებელ საშუალებად 30 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ევროპისა და აშშ-ს უმეტეს ქვეყნებში, ნაღვლის მჟავების სეკრეტორები ინიშნება როგორც დამატებითი სტატინების თერაპია, პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჰიპერქოლესტერინემია.

ბოჭკოვანი მჟავების წარმოებულები (ფიბრატები) .

ამჟამად გამოყენებულ ფიბრატებში შედის გემფიბროზილი, ბეზაფიბრატი, ციპროფიბრატი (ლიპანორი) და ფენოფიბრატი (ლიპანტილი 200 მ, ტრიქორი 145), კლოფიბრატი (ეს უკანასკნელი არ გამოიყენება გართულებების მაღალი სიხშირის გამო, განსაკუთრებით ქოლელითიოზი).კლინიკურ შემთხვევებში ჩატარებული კლინიკური კვლევების შედეგად ფიბრატებმა შეამცირეს სიკვდილიანობა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან (დაახლოებით 25% -ით), მაგრამ მონაცემები არ არის ისეთი ვრცელი, როგორც სტატინების მიმართ.

ნიკოტინის მჟავა და მისი წარმოებულები .

ნიაცინი (ნიაცინი) მიეკუთვნება B ვიტამინებს.თუ მაღალ დოზებში (2-4 გ დღეში) ნიაცინს აქვს ლიპიდური შემცირების ეფექტი, ამცირებს ქოლესტერინს და ტრიგლიცერიდებს და ზრდის HDL ქოლესტერინს. იგი ერთადერთი პრეპარატია, რომელიც ამცირებს ლიპოპროტეინების კონცენტრაციას - (ა).

ომეგა -3 პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (PUFAs) .

ომეგა -3 PUFA დიდი დოზებით (3-4 გ დღეში) გამოიყენება ჰიპერტრიგლიცერიდემიის სამკურნალოდ (ჰიპერლიპიდემიის IV-V ფენოტიპები). ამასთან, ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მონოთერაპია ამ წამლებთან მკურნალობის თანაფარდობის ღირებულება / ეფექტურობის თვალსაზრისით არ არის ოპტიმალური

GIT ლიპაზის ინჰიბიტორები.

კუჭ-ნაწლავის ლიპაზის სპეციფიური ინჰიბიტორები მოიცავს ორლისატს (ქსენურ). Xenical- ის თერაპიული ეფექტი ხორციელდება კუჭისა და წვრილი ნაწლავების სანათურის ღრუში და შედგება კუჭ-ნაწლავის და პანკრეასის ლიპაზების აქტიურ სეროზულ რეგიონთან კოვალენტური კავშირის ფორმირებაში. ინაქტივირებული ფერმენტი ერთდროულად კარგავს ცხიმების დაშლის უნარს, რომლებიც საკვებთან ერთად მოდიან ფორმრიგლიცერიდებში. იმის გამო, რომ დაუფიქრებელი ტრიგლიცერიდები არ შეიწოვება, ცხოველების სხეულში შედიან ცხიმების და კალორიების რაოდენობა.

კომბინირებული თერაპია.

დღეს უფრო ფართოდ გამოიყენება კომბინირებული თერაპია, რაც საშუალებას გვაძლევს უფრო ეფექტურად მივაღწიოთ ჩვენს მიზნებს, მაგრამ იგი მოითხოვს პაციენტის უფრო მჭიდრო მონიტორინგს და ტრანსამინაზების (AST, ALT) და CPK– ს უფრო ხშირად ანალიზს.

ჰიპერლიპოპროტეინემია	პირველი რიგის წამლები	მეორე რიგის წამლები	ნარკოტიკების კომბინაციები
ჰიპერქოლესტერინემია (ტიპი IIa)	სტატინები	ეზეტიმიბი, ნიკოტინის მჟავა, ცხიმოვანი მჟავების სეკრეტორები	სტატინი + ეზეტიმიბი
კომბინირებული ჰიპერლიპოპროტეინემია (ქოლესტერინის მომატება, ტრიგლიცერიდების მომატება) (IIb, III, Y ტიპის)	სტატინები, ფიბრატები	ნიაცინი, ომეგა -3 PUFA	Statin + Fibrate Fibrate + Ezetimibe
ჰიპერტრიგლიცერიდემია (I, IYtypes)	ფიბრატები, ნიკოტინის მჟავა	სტატინები, ომეგა -3 PUFA	ფიბრატი + სტატინ ნიაცინი + სტატინი

შენიშვნა: სტატინების ერთობლიობა ფიბრატებთან ერთად ზრდის მიოპათიის განვითარების რისკს, ენდურაცინთან სტატინების ერთობლიობა ზრდის მიოპათიისა და ღვიძლის უკმარისობის რისკს, ფიბრატისა და ენდურაცინის ერთობლიობამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ფუნქციის დარღვეული დაქვეითება. ლიპიდების შემამცირებელი თითოეული პრეპარატი ძირითადად გავლენას ახდენს ლიპიდური და ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის სპეციფიურ კავშირზე. წამლებმა შეიძლება იწინასწარმეტყველონ, რომ LDL ქოლესტერინის დაქვეითება 55-60% -ით არის მაღალი გამოყენების გამო Lake სტატინების ან სტატინების ერთად ezetimibe შეიძლება გამოიწვიოს ორმაგი რაოდენობის შემცირება კორონარული მოვლენების პაციენტებს მაღალი რისკი სისხლძარღვთა zabolevaniy.Perspektivy კომბინირებული თერაპიის არის ძალიან პოზიტიური, შექმნა ფიქსირებული კომბინაცია სხვადასხვა ნარკოტიკების. სტატინები და სტატინების ერთობლიობა ეზეტიმიბთან, ძირითადად, დაბალი LDL ქოლესტერინთან, მცირე გავლენას ახდენს ტრიგლიცერიდების კონცენტრაციაზე და ზომიერად მატებს HDL ქოლესტერინს. ფიბრატს ამცირებს ტრიგლიცერიდებს და ზრდის HDL ქოლესტერინს, თითქმის არ ახდენს გავლენას LDL ქოლესტერინზე. ნიკოტინის მჟავა ზომიერად მოქმედებს ლიპიდური მეტაბოლიზმის ყველა ბმულზე, მაგრამ მისი გამოყენება შეზღუდულია გვერდითი ეფექტების მაღალი სიხშირის გამო, სტატინები უფრო ეფექტურად აფერხებენ მაკროვასკულური გართულებების განვითარებას (მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდიის პერექისი, ინსულტი), ხოლო ფიბრატები ხელს უშლის დიაბეტური მიკროანგიოპათიის (დიაბეტური რეტინოპათია, დიაბეტური ტერფის) განვითარებას. ), შესაბამისად, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში და მეტაბოლური სინდრომის მქონე პაციენტებში, მძიმე ჰიპერტრიგლიცერიდემიით, სტატინების ერთობლიობა ფიბრატები., თუმცა, ამგვარი კომბინაციის სარგებლობის დასადასტურებლად, ისევე როგორც ნიკოტინის მჟავასთან სტატინების ერთობლიობა, საჭიროა უფრო დამაჯერებელი მონაცემები კლინიკური კვლევებიდან.

• ექსტრაკორპორული მკურნალობა ათეროსკლეროზისთვისიმ შემთხვევებში, როდესაც ლიპიდური წამლების თერაპია საკმარისად ეფექტური არ არის და / ან არ შეიძლება დაინიშნოს, ისინი მიმართავენ დისლიოპროპროტეინემიის ინვაზიურ მკურნალობას, რომელიც ტარდება სპეციალიზებულ კლინიკებში.ჰიპერლიპოპროტეინემიის ინვაზიური თერაპია მოიცავს თერაპიული აფერეზის მეთოდებს - პლაზმაფერეზი და LDL- აფერეზი.

ქირურგიული მკურნალობა

ათეროსკლეროზით, ეს აღინიშნება მაღალი საფრთხის შემთხვევაში ან არტერიის ოკლუზიის განვითარება დაფა ან თრომბი. არტერიებზე, როგორც ღია ოპერაცია (ენდართერექტომია), ასევე ენდოვასკულარული ოპერაციები ხორციელდება არტერიის დილატაციით ბუშტის კათეტერების გამოყენებით და არტერიის შევიწროების ადგილას სტენტის დამონტაჟება, რაც ხელს უშლის გემის ბლოკირებას.

გულის სისხლძარღვების მძიმე ათეროსკლეროზით, რაც საფრთხეს უქმნის მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებას, ტარდება აორტოკორონარული შემოვლითი ოპერაცია.

მრავალფოკალური ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება: მახასიათებლები და მკურნალობა

ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაავადება ჩვენი დროის ერთ – ერთი ყველაზე საშიში დაავადებაა. მედიცინის მნიშვნელოვანი განვითარების მიუხედავად, ბოლო წლებში ათეროსკლეროზით დაავადებულ პაციენტთა რიცხვი არ შემცირებულა. დაავადების პროგრესირება იწვევს წამყვანი ძირითადი გემების სანათურის დაბლოკვას, რის გამოც სხეულის სრულფასოვანი მუშაობა შეუძლებელი ხდება.

განსაკუთრებული საფრთხის შემცველია ათეროსკლეროზის განზოგადებული ფორმა, რომელიც თითოეულ პაციენტში შეიძლება ჰქონდეს სხვადასხვა გამოვლინებები, რაც იწვევს უარყოფით შედეგებს. დაავადების უგულებელყოფილმა ეტაპზე შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

ზოგადი დებულებები

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია იმის დადგენა, თუ რა არის განზოგადებული და დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზი. ყველაზე გავრცელებული არის შემდეგი ფორმულირება: ეს არის სისხლძარღვთა პათოლოგია, რომელსაც შეუძლია სხეულის სხვადასხვა ნაწილების დაპყრობა, რაც ყველაზე ხშირად ქმნის სხვადასხვა ადგილას მდებარე რამდენიმე ფოკუსს.

დაავადების ამ ფორმას აქვს მრავალი გამორჩეული თვისება. მთავარია სისხლძარღვთა დარღვევების ზუსტი მიზეზების არარსებობა. დღეს, მეცნიერები იდენტიფიცირებენ დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ორი ყველაზე სავარაუდო ფაქტორებით:

1. სისხლძარღვების შიდა ჭურვების დაზიანება.
2. ცხიმის მეტაბოლიზმის მკვეთრი დარღვევა.

ზემოაღნიშნული ფაქტორების ერთობლიობა იწვევს ლიპიდების დაგროვებას, ხოლო ათეროსკლეროზული დაფები სისხლძარღვების კედლებზე დევს. ეს იწვევს ჰიპერლიპიდემიის განვითარებას, ეს ფენომენი შეიძლება ასევე გამოწვეული იყოს გენეტიკური მიდრეკილებით.

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში (ICD-10 მიხედვით), პათოლოგიას აქვს კოდი 170. დაავადების ძირითადი პროვოკაორები არიან:

• სისტემატური overeating,
• sedentary ცხოვრების წესი
• ცუდი ჩვევები (ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება და მოწევა),
• შაქრიანი დიაბეტი
• სტეროიდული ჰორმონების გამოყენება მაღალი დოზებით,
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება.

სიმპტომოტოლოგია

გენერალიზებული ათეროსკლეროზის ნიშნები დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელ მხარეზე დაზარალდა დაავადების განვითარება. როდესაც პათოლოგიური ფოკუსირება მდებარეობს კორონარული არტერიების მიდამოში, მუცლის ღრუს ტკივილი ხდება, გულისცემის დარღვევა და არსებობს შეტევის რისკი. დაავადების მზაკვრულობა სიმპტომების გვიან დასაწყისში მდგომარეობს. საწყის ეტაპზე ძნელია მისი იდენტიფიცირება.

პაციენტში პერიფერიული სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის განვითარება შეიძლება აღინიშნებოდეს ფეხის ძლიერი ტკივილის გაჩენის დროს. ამის გამო, არასტაბილური სიმშვიდე ხდება. ტვინის და კისრის გენერალიზებული ათეროსკლეროზი ვლინდება თავბრუსხვევით სხეულის უეცარი მოძრაობებით. ასევე, პაციენტის არტერიული წნევა მცირდება. დაავადების საერთო ნიშნებია:

• კიდურების სუსტი ჩხვლეტა
• გულისრევა
• ვიზუალური პრობლემები
• დაბუჟება
• ბუნდოვანი მეტყველება.

როგორც წესი, ამგვარი დარღვევებით, პაციენტი უნებლიეთ ცვლის სხეულის პოზიციას. თუ თავდაპირველად დაავადება რაიმე გზით არ ვლინდება, მაშინ სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, სისხლძარღვების სრული ბლოკირება ხდება და უარყოფითი სიმპტომები გაუარესდება.

შემდგომ ეტაპზე შესაძლებელია ფეხების შეშუპების ფორმირება და განგრენის განვითარება. ამ შემთხვევაში, პაციენტმა შეიძლება იგრძნოს სისქე ქვედა კიდურებში, თითების დაბუჟება, სიარულის დროს დაღლილობა.

თანამედროვე დიაგნოსტიკური ტექნიკა

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, უნდა ჩატარდეს ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევების სერია. თანამედროვე დიაგნოზი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ არა მხოლოდ დაავადების ფორმა, არამედ ზუსტად განსაზღვროთ ფოკუსის ადგილმდებარეობა.

1. ანგიოგრაფია. ტექნიკა გულისხმობს კონტრასტული კომპონენტის შეყვანას სისხლძარღვში, ამის გამო განისაზღვრება გემების კედლების მდგომარეობა. ეს საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ სისხლის მიმოქცევის სისტემა, დაადგინოთ მცირედი პრობლემები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის ნაკადის დარღვევებთან.
2. რენტგენი. გამოიყენება გართულებების გამოსავლენად და აორტის სტენოზის ხარისხზე.
3. ულტრაბგერა მეთოდის მიზანია დაფა და სისხლის შედედების დადგენა, რაც ხელს უშლის სისხლის ნორმალურ მიმოქცევას.

არა ნარკოტიკების მკურნალობის მახასიათებლები

საუბარია ცხოვრების წესის კორექტირებაზე. ეს მიდგომა ფუნდამენტურია ათეროსკლეროზის მკურნალობისას, რადგან ასეთი ცვლილებების გარეშე, თერაპიის სხვა მეთოდები არ მოიტანს სასურველ შედეგს. დაავადების ეფექტური მკურნალობის მიზნით, პაციენტს მოუწევს შემდეგი მოთხოვნების დაცვა:

1. სრულად მიატოვოთ ცუდი ჩვევები (მოწევა და დალევა). ნიკოტინი და ეთანოლი უარყოფითად მოქმედებენ სისხლძარღვებზე.
2. დაიცავით დიეტა. საკვები უნდა იყოს ჯანმრთელი და გაწონასწორებული, ხილის, ბოსტნეულის, კვერცხის, ხაჭოს, თევზის და დიეტური ხორცის უპირატესობით. ცხიმიანი, შემწვარი, შებოლილი და სანელებელი კერძები უნდა მივატოვოთ.
3. მოერიდეთ სტრესულ სიტუაციებს. ძლიერი გამოცდილება უარყოფითად მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობაზე.
4. გაზარდეთ ფიზიკური დატვირთვა. მაცდური ცხოვრების წესი გულისა და სისხლძარღვების მთავარი მტერია.

ქირურგიული მკურნალობის მახასიათებლები

თუ დაავადება მძიმე ფორმით მიმდინარეობს და გართულებების რისკი არსებობს, ექიმი დანიშნავს ქირურგიულ მკურნალობას. მისი მიზანია სისხლძარღვთა პატენტის აღდგენა.

ყველაზე პოპულარული ტექნიკა არის არაპირდაპირი რევასკულარიზაცია. ეს არის სპეციალური ოპერაცია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ აღადგინოთ სისხლის ნაკადის მცირე გემები, გატეხილი ათეროსკლეროზული დაზიანებების გამო. ახლახანს, ამ მიზნით აქტიურად იქნა გამოყენებული ლაზერული ტიპის რევასკულარიზაცია, რაც გულისხმობს მიოკარდიუმში დამატებითი არხების შექმნას, ლაზერის საშუალებით.

სისხლძარღვთა სისხლის ნაკადის აღდგენის ტრადიციული მეთოდებია შემოვლითი ოპერაცია და ბუშტის ანგიოპლასტიკა. ისინი აუცილებლობით არ იქცევიან ათეროსკლეროზის დროს და პაციენტის მდგომარეობა მათი გაუმჯობესებით ყოველთვის არ გაუმჯობესდება.

თუ პაციენტი ვითარდება იშემია ძირითადი პათოლოგიის ფონზე, მაშინ გულის შეტევის თავიდან ასაცილებლად, ტარდება კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაცია ან სტენტირება. ინსულტის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, კაროტიდის არტერიების სტენტირება ხორციელდება ათეროსკლეროზის ცერებრული ფორმების მკურნალობის დროს.

თუ ექიმი ეჭვობს ფეხების განგრენის განვითარების რისკზე, მაშინ პაციენტს ინიშნება ძირითადი არტერიების პროთეზირება. მისი მოცულობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად, ეს დამოკიდებულია სისხლძარღვთა საწოლზე დაზიანების ხარისხზე.

დაავადების შედეგები

ათეროსკლეროზის ფონზე, დროული ან არასწორი მკურნალობა, შეიძლება შეიქმნას სხვადასხვა პათოლოგიები. ისინი მნიშვნელოვნად ართულებენ ფუძემდებლური დაავადების მიმდინარეობას და შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები, მათ შორის სიკვდილიც. ჩვენ ვსაუბრობთ შემდეგ პათოლოგიებზე:

• ტროფიკული წყლულები და განგრენა,
• ინსულტი, ცერებრალური მიმოქცევის პრობლემები,
• გულის შეტევა, სტენოკარდია,
• ლიბიდოს დაქვეითება
• შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირების პრობლემები.

განზოგადებული და დაუზუსტებელი ათეროსკლეროზი: რა არის ეს?

ათეროსკლეროზი არის ფატალური შემთხვევების დიდი რაოდენობით მიზეზი, რადგან დაავადება იწვევს სხეულის სისხლის მიმოქცევის სისტემის ძირითადი გემების შევიწროვებას და საბოლოოდ შედედებას.

პათოლოგიური ცვლილებები იწვევს სხეულის ფუნქციონირების დარღვევას.

განსაკუთრებული საშიშროება სხეულისთვის არის განზოგადებული ათეროსკლეროზი, რომლის განვითარებამ შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტმა შეიძლება მოკვდეს.

პრობლემა ის არის, რომ ორგანიზმში ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ადამიანის ორგანიზმში დაავადების სხვადასხვა განვითარებას იწვევს, დაავადების ხანგრძლივმა პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი გ. ემელიანოვი:

მრავალი წლის განმავლობაში ვმკურნალობ ჰიპერტენზიას. სტატისტიკის თანახმად, შემთხვევების 89% -ში ჰიპერტენზია იწვევს გულის შეტევით ან ინსულტით და ადამიანი იღუპება. დაავადების პირველი 5 წლის განმავლობაში ახლა პაციენტების დაახლოებით ორი მესამედი იღუპება.

შემდეგი ფაქტი - შესაძლებელია და საჭირო გახდეს წნევის შემსუბუქება, მაგრამ ეს არ კურნავს თავისთავად დაავადებას.

ერთადერთი წამალი, რომელსაც ოფიციალურად ჯანდაცვის სამინისტრო გირჩევთ ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ და ასევე იყენებენ კარდიოლოგებს მათ მუშაობაში, ეს არის.

პრეპარატი გავლენას ახდენს დაავადების მიზეზზე, რაც შესაძლებელს გახდის ჰიპერტენზიის სრულად მოცილებას. გარდა ამისა, ფედერალური პროგრამის თანახმად, რუსეთის ფედერაციის ყველა მაცხოვრებელს შეუძლია მიიღოს იგი უფასო.

ყველაზე ხშირად, დაავადება გავლენას ახდენს პირის სხეულზე ზრდასრული და ასაკოვანი.

დაავადების განვითარების მახასიათებლები

დაავადებას აქვს მისი გამორჩეული მახასიათებლების მთელი კომპლექსი მის განვითარებაში კლასიკური ათეროსკლეროზისგან. ამჟამად მეცნიერებმა არ იციან დაავადებების ჭეშმარიტი მიზეზი.

მკვლევარების უმეტესობის ვარაუდით, სისხლძარღვთა სისტემის სისხლძარღვების მასიური დაზიანება ვლინდება სისხლძარღვთა კედლების შიდა ფენების დაზიანების შედეგად. ასევე, მეცნიერების აზრით, დაავადების განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს ლიპიდური მეტაბოლიზმის პროცესების მნიშვნელოვანი დარღვევა.

აგრეგატში ორივე ფაქტორების გავლენა იწვევს საშიში დაავადებების პროგრესირებას.

ლიპიდები სხეულში შედის მოხმარებულ საკვებთან ერთად. ცხიმები ნაწლავებში შედიან, რომლებიც იყოფა ცხიმოვან მჟავებად და გლიცერინში. ღვიძლის ქსოვილებში, სხეულისთვის დამახასიათებელი ლიპიდები სინთეზდება იმ კომპონენტებისგან, რომლებიც მოყვება დიეტურ ცხიმს. ამ ნაერთების ჭარბი რაოდენობა სხეულის ქსოვილებში შეიძლება სამი ფორმის იყოს:

• ჰიპერქოლესტერინემია,
• ჰიპერტრიგლიცერიდემია,
• შერეული ჰიპერლიპიდემია.

ეს უკანასკნელი ფორმა უმეტესად არ ვითარდება თავისთავად, მაგრამ იმ ადამიანთა იმ ჯგუფში, რომელთაც აქვთ გენეტიკური მიდრეკილება დაავადების დაავადებების გამო.

განზოგადებული ფორმით ათეროსკლეროზული დაავადების განვითარებაში ერთ-ერთი ფაქტორი არის არასწორი ცხოვრების წესის შენარჩუნება.

დაავადების განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

1. რეგულარული overeating.
2. დიაბეტის განვითარება.
3. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
4. მაცდური ცხოვრების წესი.
5. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირების დარღვევებთან დაკავშირებული დაავადებები.
6. სტეროიდული ჰორმონების შემცველი წამლების გამოყენება.

არ უნდა დავივიწყოთ დაავადების ისეთი გარეგნობისა და განვითარების ისეთი რისკ-ფაქტორების შესახებ, როგორიცაა მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა სხეულში და სხეულზე ხშირი სტრესების გავლენა.

მნიშვნელოვანი მიდრეკილებაა პოტენციურ პაციენტში ნიკოტინის დამოკიდებულების არსებობა.

დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები

დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები მთლიანად არის დამოკიდებული სისხლძარღვთა საწოლის დაზიანების განაწილების არეალზე.

თუ პათოლოგია ხდება კორონარული სისხლძარღვებში, პაციენტი განიცდის მტკივნეული შეგრძნებების გამოვლენას გულმკერდის არეში და გულის შეტევები.

გარდა ამისა, აღინიშნება გულის რითმის დარღვევები, ვითარდება გულის მწვავე უკმარისობა.

ყველაზე ხშირად, დაავადების დამახასიათებელი დაავადებების გამოჩენა შეინიშნება პათოლოგიის პროგრესირების გვიან ეტაპზე. დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე იგი არანაირად არ ვლინდება.

პაციენტში კისრის და ტვინის გემების განზოგადებული ათეროსკლეროზის დროს დადგომისას, ისეთი სიმპტომების გამოჩენა, როგორიცაა:

• თავბრუსხვევის შეტევები, რომლებიც ხდება უეცარი მოძრაობების დროს,
• არტერიული წნევის დაქვეითება,
• ქვედა და ზედა კიდურების ქსოვილებში ჩხვლეტის გაჩენა,
• გულისრევა,
• უნებართვო ცვლილებები სხეულში სივრცეში,
• მუწუკების მდგომარეობა
• ბუნდოვანი დაბნეული მეტყველების გამოჩენა.

ყველაზე ხშირად, ამ ტიპის დაავადებით, დაავადების საწყის ეტაპზე დამახასიათებელი სიმპტომატოლოგია თითქმის უხილავია.

ათეროსკლეროზული დაავადებისთვის, რომელიც ვითარდება სისხლძარღვთა სისტემის პერიფერიულ გემებში, დამახასიათებელია არასტაბილური სიმსუბუქე და ძლიერი ტკივილი. თუ თქვენ უგულებელყოფთ სიმპტომებს და თერაპიის ნაკლებობას, დაავადების პროგრესირება იწვევს გემების აბსოლუტურ ბლოკირებას. ეს იწვევს ქსოვილების ტროფიზმის დესტაბილიზაციას.

დროთა განმავლობაში, ათეროსკლეროზის ამ ფორმის პროგრესირება იწვევს შეშუპებას, წყლულს და, ზოგ შემთხვევაში, განგრენას.

პათოლოგიის ფორმირების საწყის ეტაპზე, ადამიანს შეუძლია იგრძნოს სიცივე ქვედა კიდურებში, თითების დაბუჟება, კიდურების დაბუჟება და სიჩქარის მომატება.

დაავადების დიაგნოზის მეთოდები

სწორი დიაგნოზის დასადგენად, გამოიყენება ათეროსკლეროზის ინსტრუმენტული დიაგნოზის სხვადასხვა მეთოდი. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, ანგიოგრაფია, ულტრაბგერა. გარდა ამისა, დამსწრე ექიმი გამოკვლევის დროს გაეცნობა პაციენტის სამედიცინო ისტორიას სხეულში თანდაყოლილი დაავადებების არსებობის დასადგენად.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა საშუალებას იძლევა დაადგინონ აორტის ათეროსკლეროზი და ორგანიზმში გართულებები, რომლებიც წარმოიქმნა პათოლოგიის პროგრესირების შედეგად.

ანგიოგრაფიას შეუძლია განსაზღვროს პრობლემების არსებობა სისხლის მიმოქცევის დარღვევას სისხლის მიმოქცევის სისტემის სხვადასხვა გემებში. მეთოდის არსია კონტრასტული ნაერთის სისხლში შეყვანა, რაც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სისხლის მიმოქცევის სისტემის სისხლძარღვების კედლების მდგომარეობა.

ჩვენი მკითხველების ისტორიები

ჰიპერტენზიის ცემა სახლში. ერთი თვე გავიდა, რაც დაავიწყდა წნევის მომატება. ოჰ, რამდენს ვცდილობდი ყველაფერს - არაფერს უშველა. რამდენჯერ წავედი კლინიკაში, მაგრამ განმეორებით და ისევ მე გამოვნიშნე უსარგებლო წამლები, და როდესაც დავბრუნდი, ექიმებმა უბრალოდ გამიელვეს. დაბოლოს, ზეწოლას დავემშვიდობე და დიდი მადლობა. ყველას, ვისაც წნევის პრობლემა აქვს, უნდა წაიკითხოს!

ულტრაბგერითი გამოკვლევის მეთოდი საშუალებას იძლევა პაციენტის სისხლძარღვთა კედელზე სისხლის კოლტების და დაფების არსებობის დადგენა, რაც არ იძლევა სისხლის ნორმალურ ტრანსპორტირებას ორგანოებსა და ქსოვილებში.

განზოგადებულ და დაუზუსტებელ ათეროსკლეროზს აქვს ICD კოდი 10,170.9. პათოლოგიის ამ ფორმას აქვს პროგრესირების სწრაფი ტემპი და ამიტომ მოითხოვს სასწრაფო მკურნალობას. თერაპიის პროცესში, მკურნალობის ორი მეთოდია გამოყენებული, ნარკოტიკი და არა ნარკოტიკი

წამლის მეთოდის გამოყენებისას, გამოიყენება სპეციალური მედიკამენტები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს პაციენტის სხეულში ქოლესტერინის შემცველობის შემცირებას.

გამომდინარე იქიდან, რომ ათეროსკლეროზი არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ვითარდება პაციენტის სხეულში, წამლები უნდა იქნას მოხმარებული დაავადების მკურნალობაში დიდი ხნის განმავლობაში, ექიმის რეკომენდაციების შესაბამისად, რომელიც აკონტროლებს მკურნალობის პროცესს.

არამექანიკური მეთოდის გამოყენება გულისხმობს პაციენტის ცხოვრების წესის ცვლილებას. ალკოჰოლის დალევაზე უარის თქმა და ცუდი ჩვევების სრული უარყოფა.

დამსწრე ექიმის გადაწყვეტილებით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ალტერნატიული და ალტერნატიული მედიცინის მეთოდები. ამ მიზნით მზადდება სამკურნალო მცენარეებიდან სხვადასხვა დეკორქციები და ინფუზიები და მათი რთული კოლექციები.

დაავადების განვითარების პროგნოზირებისას, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული დაავადების განვითარების ხარისხი, მისი მიმდინარეობის ხანგრძლივობა და ათეროსკლეროზით გამოწვეული დარღვევების ორგანიზმში ყოფნა.

განზოგადებული ათეროსკლეროზის განვითარების პროგნოზი ადეკვატური და დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში არახელსაყრელია, რადგან პროგრესირების პროცესში დაავადება დაავადება პროვოცირებას უკეთებს ორგანიზმში დიდი რაოდენობით დარღვევებში სხვადასხვა ორგანოების და მათი სისტემების ფუნქციონირებაში, იმის გამო, რომ დარღვეულია ჟანგბადით და სასარგებლო ნივთიერებებით ქსოვილების კვება.

თუ დაავადება დროულად დაიწყება მკურნალობა, მაშინ პროგნოზი ხელსაყრელია, ადამიანს შეუძლია ეფექტურად გააკონტროლოს დაავადების პროგრესირებადი მკურნალობის დროს.

გულის შეტევა და ინსულტი არის მსოფლიოში ყველა გარდაცვალების თითქმის 70% -ის მიზეზი. ათიდან შვიდიდან იღუპება გულის ან ტვინის არტერიების ბლოკირების გამო.

განსაკუთრებით საშინელია ის ფაქტი, რომ უამრავ ადამიანს არც კი ეპარება ეჭვი, რომ მათ აქვთ ჰიპერტენზია. მათ ენატრებათ რაღაცის გამოსწორების შესაძლებლობა, უბრალოდ სიკვდილით სჯიან თავს.

• თავის ტკივილი
• გულის პალპაცია
• თვალების წინ შავი წერტილები (დაფრინავს)
• აპათია, გაღიზიანება, ძილიანობა
• ბუნდოვანი ხედვა
• ოფლიანობა
• ქრონიკული დაღლილობა
• სახის შეშუპება
• Numb და chills თითები
• წნევის მატება

ერთ-ერთი ასეთი სიმპტომიც კი უნდა გიფიქრიათ. და თუ ორია, მაშინ ნუ დააყოვნებთ - გაქვთ ჰიპერტენზია.

როგორ მოვიქცეთ ჰიპერტენზიის მკურნალობა, როდესაც დიდი რაოდენობითაა ნარკოტიკი, რომლის ღირებულებაც ბევრია?

წამლების უმეტესობა ვერანაირ სიკეთეს ვერ გააკეთებს, ზოგიერთმა შეიძლება ზიანიც კი მიაყენოს! ამ დროისთვის, ერთადერთი წამალი, რომელსაც ოფიციალურად ჯანდაცვის სამინისტრო გირჩევთ ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ, ეს არის.

რომ კარდიოლოგიის ინსტიტუტი, ჯანდაცვის სამინისტროსთან ერთად, ახორციელებს პროგრამას ” ჰიპერტენზიის გარეშე”. რომლის ფარგლებშიც პრეპარატი ხელმისაწვდომია უფასო, ქალაქის და რეგიონის ყველა მაცხოვრებელი!

როგორ არის გამოვლენილი ეს დაავადება?

გენერალიზებული ათეროსკლეროზის დიაგნოზი კეთდება პაციენტის პრეტენზიებისა და კვლევის შედეგების მიხედვით.

არტერიების დაზიანების ნიშნების განმარტების დასადგენად, ზოგადი გამოკვლევა ხორციელდება დროს:

• წონის შემცირება.
• კანქვეშ.
• ტროფიკული დარღვევები.
• ყოფნა wen.

ტარდება აუკლულაცია, რომლის დროსაც ექიმი უსმენს ხმის ფენომენებს, რომლებიც ავადდება პაციენტის სხეულში. სისტოლური სიბრაზის არსებობა, გემებში პულსაციის შეცვლა შეიძლება ლაპარაკი პათოლოგიაზე.

ლიპიდური დისტრესის სინდრომის დიაგნოზის სახით, ინიშნება ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. დაავადების განზოგადებული ფორმით, მაღალი ქოლესტერინი, გამოვლენილია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, აგრეთვე ტრიგლიცერიდების არსებობა.

ისინი აგრეთვე იკვლევენ ღვიძლს, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მიკრობიოსფეროებს (ისინი აკეთებენ კოპროგრამას, ბაქტერიოლოგიურ კვლევას).

ფუნქციონალური დიაგნოსტიკური მეთოდები

დაავადების დიაგნოზის ფუნქციური მეთოდები მოიცავს:

1. ანგიოგრაფია.
2. კორონაროგრაფია.
3. აორტოგრაფია.
4. ულტრაბგერა
5. დუპლექსის სკანირება.

სიმპტომების მრავალფეროვნების გამო, ჩვეულებრივ, ინიშნება ყოვლისმომცველი გამოკვლევა.

თერაპია ამ დაავადებისთვის

იმ პირობით, რომ დიაგნოზი სწორად გაკეთდა და თერაპია დროულად დაიწყება, შეიძლება ჩატარდეს პაციენტის მდგომარეობის ეფექტური კორექტირება. მაგრამ თუ განზოგადებული ათეროსკლეროზის ფორმა (კოდი მიხედვით ICD-10 I70) უგულებელყოფილია, დაავადება მკურნალობს ბევრად უფრო რთულ. თერაპია ტარდება კონსერვატიულად და ქირურგიულად.

კონსერვატიული ვარიანტია ჰიპოქოლესტერინემიური საშუალებების გამოყენება, რომლის მოქმედება მიმართულია სისხლის ქოლესტერინის შემცირებაზე.

ყველაზე ხშირად დადგენილი ნარკოტიკები, როგორიცაა:

• ნაღვლის მჟავების მიმდევრები ("ქოლესტირამინი", "კოლესტიპოლი").
• ნიკოტინის მჟავა ("Enduracin", "Acipimox", "Niceritrol").
• სტატინები ("Simvastatin", "Lovastatin", "Pravastatin" და ა.შ.).

თუ აღინიშნება ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის განზოგადება, ინიშნება მედიკამენტები, რომლებსაც შეუძლიათ სისხლძარღვთა ტონის შენარჩუნება და ქსოვილებში მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება. დოზა, გამოყენების ხანგრძლივობა განსაზღვრავს ექიმს.

არამექანიკური თერაპიის წყალობით, რისკის ძირითადი ფაქტორები აღმოფხვრილია. ეს შეიძლება შეიცავდეს:

• ცხოვრების წესის კორექტირება.
• წონის ნორმალიზება.
• გაიზარდა ფიზიკური დატვირთვა.
• ცუდი ჩვევებისგან თავის დაღწევა.
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის საქმიანობის მონიტორინგი.
• სტრესის თავიდან აცილება.
• თანმდევი დაავადებების თერაპია (ჰიპერტენზია, დიაბეტი).

განზოგადებული ათეროსკლეროზი ასევე მკურნალობს ქირურგიულად. დაფა ამოღებულია, სტენტი შედის გემის სანათურში, გემის სანათური განზავებულია და ა.შ. ამ ჩარევის წყალობით, მწვავე კორონარული სინდრომის ან ინსულტის რისკი მცირდება.

თერაპია არაკონვენციური საშუალებების დახმარებით დასაშვებია, მაგრამ საჭიროა სპეციალისტის კონსულტაცია.

კერძოდ, ასეთი დაავადებით, ტრადიციული მედიცინა გირჩევთ დღეში 3 სუფრის მოხმარებას. კოვზი მცენარეული ზეთი ან სასმელი დილით წვენში 1 კარტოფილი.

თაფლის, ლიმნის წვენის, მცენარეული ზეთის ეფექტური ნაზავი, მიღებული თანაბარი პროპორციით. ინსტრუმენტი უნდა გამოიყენოთ 1 ჯერ დღეში (დილით ცარიელ კუჭზე) 1 მაგიდისთვის. კოვზი

თანაბრად მნიშვნელოვანია დაბალანსებული დიეტის დაცვა. პროდუქტები, რომლებიც მდიდარია ცხოველური ცხიმებით, მთლიანად გამორიცხულია დიეტადან:

• ცხიმიანი ხორცი.
• ცხიმი.
• შებოლილი ხორცი.
• შეურაცხყოფა.
• დაკონსერვებული საკვები.
• ბულიონები ხორციანია.
• კარაქი.
• არაჟანი.
• ძეხვი.

მარტივი ნახშირწყლები ასევე სასურველია გამორიცხოთ (ფქვილი და ტკბილი). აკრძალულია მაიონეზის, კოფეინირებული სასმელების გამოყენება. დღეში არაუმეტეს 4 გრ მარილის გამოყენება შეგიძლიათ.

პროფილაქტიკური ზომები

განზოგადებული ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა ჩაითვლება მარტივი წესების დაცვით. მნიშვნელოვანია ჯანსაღი ცხოვრების წესის წარმართვა. აკრძალვა მოიცავს ალკოჰოლს და თამბაქოს.

ვარჯიში გამოიყენება ორგანიზმში, რომ მოშორდეს ზედმეტი ქოლესტერინი, ცხიმები. შეგიძლიათ იმუშაოთ სპორტული დარბაზში, ბანაობა, სირბილი ან უბრალოდ გასეირნება. დღეში საკმარისი საათებია. სპორტული დატვირთვები მნიშვნელოვნად ამცირებს გენერალიზებული ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს, აუმჯობესებს მიოკარდიუმის ფუნქციონირებას, ხელს უწყობს წონის ნორმალიზებას.

ყოველწლიურად აუცილებელია სისხლში შემოწმება, ჰორმონების გასაკონტროლებლად, მათ შორის, სტეროიდულ ჯგუფს მიკუთვნებული. ისინი ხელს უწყობენ ქოლესტერინის ზრდას.

აუცილებელია თანმდევი დაავადებების (დიაბეტი, ჰიპერტენზია) მკურნალობა. თავიდან უნდა იქნას აცილებული სტრესული სიტუაციები. ყველა ეს პრევენციული ზომა მნიშვნელოვანია 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანისთვის.

ფაქტორები და რისკის ჯგუფები

ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორები

შეუქცევადი

• ასაკი
• სქესი (მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან ათეროსკლეროზს)
• გენეტიკური მიდრეკილება - ათეროსკლეროზის ნაადრევი განვითარების დადებითი ოჯახური ისტორია

შექცევადი

• მოწევა
• არტერიული ჰიპერტენზია
• სიმსუქნე

პოტენციურად ან ნაწილობრივ შექცევადი

• ჰიპერლიპიდემია - ჰიპერქოლესტერინემია და / ან ჰიპერტრიგლიცერიდემია
• ჰიპერგლიკემია და დიაბეტი
• მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაბალი დონე

სხვა შესაძლო ფაქტორები
დაბალი ფიზიკური დატვირთვა
ემოციური სტრესი და / ან პიროვნების ტიპი T

რისკ ჯგუფების იდენტიფიცირება პაციენტებში, ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინების გარეშე. პაციენტებისთვის რისკის ინდივიდუალური ხარისხის დადგენა შესაძლებელია SCORE (კორონარული რისკის სისტემური შეფასებით) მასშტაბის გამოყენებით, რომლის გამოყენებით შესაძლებელია 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ფატალური კარდიოვასკულური მოვლენების (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი) ალბათობის შესაფასებლად. დაბალი რისკი - 8%.

სიმპტომები, რა თქმა უნდა

ათეროსკლეროზის კლინიკური ნიშნები ჩნდება არტერიის სანათურის თანდათანობითი შევიწროებით სტაბილური ათეროსკლეროზული დაფის ზრდის შედეგად, როდესაც სისხლის ნაკადის დეფიციტია 50-70%.

სისხლძარღვთა სისტემაში მდებარეობიდან გამომდინარე, ათეროსკლეროზი არის ასეთი დაავადებების საფუძველი:

1. გულის კორონარული დაავადება (სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უეცარი სიკვდილი, არითმიები, გულის უკმარისობა).
2. ცერებროვასკულური დაავადება (გარდამავალი იშემიური შეტევა, იშემიური ინსულტი).
3. ქვედა კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზი (წყვეტილი კუჭი, ფეხების და ქვედა ფეხების განგრენა).
4. აორტის ათეროსკლეროზი.
5. თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი.
6. მეზენტრული არტერიების ათეროსკლეროზი (ნაწლავის ინფარქტი).

კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი აღენიშნება მრავალი სიმპტომი, ათეროსკლეროზის სიმძიმის მიხედვით, რაც გამოიხატება სტენოკარდიის ან მწვავე კორონარული უკმარისობით, ხასიათდება მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებით, გულის უკმარისობით. კორონარული გულის დაავადებების ყველა ფორმა ხდება ათეროსკლეროზის ფონზე. ათეროსკლეროზული დაზიანებების თითქმის ნახევარი გულისხმობს ათეროსკლეროზის გულის მანიფესტაციებს.

ათეროსკლეროზი, აორტის ხშირად ვლინდება 60 წლის შემდეგ. გულმკერდის აორტის ათეროსკლეროზთან ერთად მუცლის ღრუს მწვავე ტკივილები ჩნდება, რომელიც ვრცელდება კისერზე, უკან, მუცლის ზედა ნაწილში. ვარჯიშთან და სტრესთან ერთად ტკივილი ძლიერდება. სტენოკარდიისგან განსხვავებით, ტკივილი გრძელდება დღეებით, პერიოდულად იზრდება და შესუსტდება. შეიძლება გაჩნდეს გადაყლაპვის დარღვევები, ხმის სიმძიმე, თავბრუსხვევა, გაუარესების პირობები. მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი ხასიათდება მუცლის ტკივილით, bloating, შეკრულობა. აორტის ბიფურკაციის ათეროსკლეროზული დაზიანების შემთხვევაში (აორტის ტოტებად დაყოფის ადგილი), ლერიშის სინდრომი ვითარდება ისეთი მანიფესტაციებით, როგორიცაა წყვეტილი კუჭი, ქვედა კიდურების გაცივება, იმპოტენცია, ფეხის წყლულები. აორტის ათეროსკლეროზის მძიმე გართულებაა აორტის ანევრიზმი (სტრატიფიკაცია) და აორტის რღვევა.

მეზენტრული გემების ათეროსკლეროზი ვლინდება მუცლის ღრუში მკვეთრი, წვის, ტკივილების მოწყვეტით, 2-3 საათის განმავლობაში, bloating, განავლის დარღვევით.

თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზისთვის არტერიული წნევის მუდმივი მატება, შარდის ანალიზის ცვლილებები დამახასიათებელია.

პერიფერიული არტერიების ათეროსკლეროზი ეს ვლინდება ფეხის კუნთების სისუსტით და დაღლილობით, კიდურების სიმძიმის შეგრძნებით, ალტერნატივა ლომებით (ფეხების მოძრაობის დროს კიდურებში ტკივილი ჩნდება, აიძულებს პაციენტს შეჩერება).

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

1. ზოგადი ქოლესტერინი - პრაქტიკაში, ფერმენტული მეთოდი, საცნობარო ქიმიური მეთოდი, ნორმა 5.17 მმოლ / ლ-მდეა, სასაზღვრო მნიშვნელობა არის 6.2, მაღალი - 6.2-ზე მეტი. ის სტაბილურია შრატის შენახვის დროს 24 საათის განმავლობაში, დონე არ არის დამოკიდებული საკვების მიღების დროზე, დღის განმავლობაში ეს დონე სტაბილურია. სტატინით მკურნალობის მიზანია 4.5 მმმოლ / ლზე ნაკლები შემცირება.
2. TG არის ფერმენტული მეთოდი, ნორმა 2.3 მმოლ / ლ-მდეა, სასაზღვრო მნიშვნელობა 4.5 – მდე, ხოლო მაღალი მნიშვნელობა 4.5 – ზე მეტია. შრატში შენახვა ნებადართულია გაყინული ფორმით, სისხლის შეგროვება - მკაცრად 12-საათიანი მარხვის შემდეგ (სისხლში XM გახანგრძლივების გამო ინდიკატორის ცრუ გადაჭარბების თავიდან ასაცილებლად). არსებობს ჩერქეზული რითმები - მინიმალური დონე 3 საათის განმავლობაში, მაქსიმალური დონე 15 საათის განმავლობაში.
3. LDL, HDL, VLDL - საცნობარო მეთოდია ულტრაცენტრიფუაცია, ELISA, გელის ელექტროფორეზი გამოიყენება სამეცნიერო მიზნით, პრაქტიკაში, წამლების კლასები განისაზღვრება მათში შემავალი ქოლესტერინის რაოდენობით, რადგან ეს არის სწრაფი, შედარებით იაფი და ადვილად ავტომატიზირებული მეთოდები ფართო კლინიკური გამოყენებისთვის.

HDL-C განისაზღვრება უშუალო ფერმენტული მეთოდით, სხვა ფრაქციების ნალექების შემდეგ, ნორმაა 0.9-1.9 მმოლ / ლ, დონის 0.9-ზე ნაკლები დონე არის CHD- ს მაღალი რისკი, 1.6-ზე მეტი დონის დონე ხელსაყრელი ფაქტორია კორონარული არტერიული დაავადებებისგან დასაცავად.

XL-VLDLP გამოითვლება როგორც TGx0.46 (მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ TG არ აღემატება 4.5).

LDL-C შეიძლება განისაზღვროს პირდაპირი რაოდენობრივი მეთოდით. რეაგენტების შესანახად, ზოგჯერ გამოიყენეთ გაანგარიშება შემდეგი ფორმულის შესაბამისად: XC სულ. - (HDL ქოლესტერინი + VLDL ქოლესტერინი) - ხოლო ტესტის შედეგები მიჩნეულია ინდიკატორულად. ჩვეულებრივ, მოზრდილებში LDL-C არ უნდა აღემატებოდეს 3.34 მმოლ / ლ, ბავშვებისთვის - არა უმეტეს 2.85.

პრაქტიკაში აპოთეკულები განისაზღვრება იმუნო-ტურბიდიმეტრიული მეთოდით, მინიშნება მეთოდი რადიოიმუნოთი.

Apo A1 - ნორმა ქალებისთვის არის 106 - 228 მგ / დლ, მამაკაცებისთვის 109 - 184 მგ / დლ. 125 მგ / დლ-ზე მეტი დონე ითვლება CHD– სგან დამცავ ფაქტორად.

ApoB100 - ნორმა არის 56-182 მგ / დლ. ქალებისთვის, ხოლო მამაკაცებისთვის 63-188, საზღვრის დონის გადამეტება მოითხოვს სავალდებულო მკურნალობას დიეტასთან და მედიკამენტებთან, რომლებიც ბლოკავს ლიპიდურ სინთეზს გულის კორონარული დაავადების განვითარების მკვეთრად მზარდი რისკის გამო, რადგან ApoB100 რაოდენობრივად შეესაბამება LDL და VLDL დონეს.

LP (a) საიმედო მაჩვენებელია გულის კორონარული დაავადების მემკვიდრეობითი ფორმების გამოსავლენად. ჩვეულებრივ, მისი შინაარსია 0-30 მგ / დლ, არ იცვლება სტატინების გავლენის ქვეშ, დიაბეტის და ნეფროზული სინდრომის მატება არ დადასტურებულა. იგი გამოიყენება ახალგაზრდებში გულის კორონარული დაავადების დაავადების ადრეული დიაგნოზისთვის. არ არის რეკომენდებული ასიმპტომური პაციენტების მასიური სკრინინგისთვის.

სისხლძარღვთა დაზიანების დამოუკიდებელი რისკფაქტორია ჰომოსისტეინი (HC). მისი დონის მატება მკვეთრად ზრდის გულის კორონარული დაავადებისა და კორონარული გულის დაავადებების განვითარების რისკს ყველა ჯგუფში, თუნდაც ქოლესტერინის ნორმალურ დონეზე. ეს არის მეთიონინის მეტაბოლიზმის ბუნებრივი პროდუქტი, ჩვეულებრივ, ის არ გროვდება სისხლში, უჯრედებში სწრაფი განადგურების გამო, ფოლიუმის მჟავას, ვიტამინ B12 და B6 მონაწილეობით. როდესაც უჯრედებში მისი დაშლა შენელებულია, იგი სისხლში ინარჩუნებს და ჟანგავს თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნით, რაც აზიანებს ენდოთელიუმს და ჟანგავს LDL- ს. GC აგრეთვე აფერხებს აზოტის ოქსიდის და პროსტაციკლინის სინთეზს არტერიულ ენდოთელიუმში. ჩვეულებრივ, HC- ს დონეა 5-12 μmol / L, ზომიერი მატება 15-30 μmol / L, მძიმე - 30-100 μmol / L. 22 μmol / L- ზე ჭარბი მომატება ითვლება ღრმა ვენების თრომბოზის მაღალ ფაქტორად, 13-ზე მეტი HC- ის დონე სამჯერ ზრდის მამაკაცებში გულის შეტევის რისკს და მკვეთრად აჩქარებს სისხლძარღვთა დაზიანება დიაბეტში. ორსულ ქალებში, HC- ის მომატებულმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს ადრეულ მიცვალებასა და პლაცენტურ გაუქმებას, განვითარების დეფექტების მქონე ბავშვების დაბადებას.

ჰიპერჰამოცისტენინემიის მიზეზია: თანდაყოლილი დეფექტი ჰომოსისტეინის მეტაბოლიზმში, ფოლიუმის დეფიციტი, ვიტამინი B12, B6 (არასწორი კვება, კუჭის დაავადებები).

დამატებითი ლაბორატორიული შეცდომები ლიპიდების შესწავლაში.

1. სისხლი ცარიელ კუჭზე (12 – საათიანი მარხვა სისხლის შერჩევის დაწყებამდე აუცილებელია) - TG, VLDL არის გადაჭარბებული, LDL– ს არ არის შეფასებული.
2. არასაკმარისად გარეცხილი მილების გამოყენება სისხლის აღების მიზნით (შესაბამისად, სასურველია ერთჯერადი მილები)
3. ტურნიკის გამოყენება 2 წუთზე მეტი ხნის განმავლობაში (5 წუთის განმავლობაში - გადაჭარბებულია ქოლესტერინის 10-15 პროცენტით, 15min- ით. - 20-40 პროცენტით!). ვაკუუმური მილების გამოყენება საშუალებას გაძლევთ შეაგროვოთ სისხლი ტურინიკის მოცილებისას სულ რაღაც 5-7 წამში.
4. შრატის შენახვა შესაძლებელია მაცივარში 48 საათამდე, 1 თვემდე –20 საათში (მხოლოდ საყინულეში უყინულეობის სისტემის არარსებობის შემთხვევაში).
5. სისხლის მიღებამდე პაციენტი უნდა იჯდეს ჩუმად 5-10 წუთის განმავლობაში.
6. დიაგნოზის დადგენა უნდა ჩატარდეს ჩვეულებრივ დიეტაზე წამლის მიღებამდე, კონტროლი - მკურნალობისა და დიეტის გათვალისწინებით

ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენს სისხლის ლიპიდებზე.

1. დიეტა: მაღალკალორიული საკვები მდიდარია ცხიმებით და ნახშირწყლებით, მატულობს TG, ქოლესტერინის, LDL, VLDL ადამიანების 30 პროცენტში. ვეგეტარიანელებისთვის, ქოლესტერინი და LDL ქოლესტერინი 37 პროცენტით დაბალია, ვიდრე ჩვეულებრივი კვება. თევზის ზეთის მოხმარებისას, TG და VLDL მნიშვნელოვნად მცირდება 15-25 პროცენტით.
2. მოწევა: მკვეთრად ზრდის LDL და VLDL, ამცირებს ApoA1.
3. ალკოჰოლი: დოზით მაქსიმუმ 36 გ დღეში. ზრდის ApoA1, დოზით 100 გ დღეში, ამცირებს HDL-C და ზრდის TG.
4. ფიზიკური დატვირთვა: გაზარდოს ApoA1, შემცირება ApoV, TG, LDL.
5. სტრესი: მოკლედ შეამცირეთ ApoA1 და HDL.
6. ჰიპოთირეოიდიზმი: 30 პროცენტით იზრდება ყველა ათეროგენული კომპონენტი.
7. დიაბეტი: ApoA1 მცირდება, ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, LDL, ApoV მატება (ინსულინის დეფიციტი ამცირებს LPL ფერმენტის გააქტიურებას სისხლში).
8. AMI– ს მწვავე პერიოდი: 6-8 კვირის განმავლობაში, ქოლესტერინის, LDL, ApoA1, ApoB100– ის საწყისი დონე მცირდება, ამიტომ სისხლი მიიღება ან 1 დღეს, ან მწვავე პერიოდის ბოლოს.
9. მწვავე ანთებითი პროცესები: მომატებული TG, მთლიანი ქოლესტერინის დაქვეითება, ქოლესტერინი-HDL მწვავე ფაზის პერიოდის განმავლობაში.
10. მედიკამენტები: შარდმდენები - თიაზიდები ზრდის ქოლესტერინს, ტრიგლიცერიდებს, აძლიერებს ApoA1- ს, ჰორმონალური კონტრაცეპტივები ანალოგიურად მოქმედებს, ესტროგენული თერაპია მატულობს apoA1- ს, ამცირებს ათეროგენულ ფრაქციებს, სტატინები ამცირებენ LDL ქოლესტერინის სინთეზს, apoV– ს მიღებას 4-5 დღედან 25-50 პროცენტით (არა LP (a) - ის სინთეზის შეცვლა, ჰემოფიბროზილი, თევზის ზეთი, პოლიენი შეამცირებს TG– ს 30-35 პროცენტით, ნიკოტინის მჟავა ამცირებს TG– ს 40 პროცენტით, ქოლესტერინის 10–20 პროცენტით.

ლაბორატორიული კონტროლი სტატინების მკურნალობისას.

სტატინების მკურნალობისას საჭიროა პრეპარატის ეფექტური დოზის და ტიპის ინდივიდუალური შერჩევა და გვერდითი ეფექტების დროული გამოვლენა ლაბორატორიული ტესტების გამოყენებით.

მთლიანი ქოლესტერინი - 3.1-5.2 მმოლ / ლ ნორმალური, მკურნალობისას - 4,2 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები LDL (პირდაპირი რაოდენობრივი მეთოდი) - შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც დამოუკიდებელი, უფრო ობიექტური ინდიკატორი, ვიდრე მთლიანი ქოლესტერინი. ნორმალურია 1.56-3.4 მმოლ / ლ, მკურნალობის დროს უნდა შემცირდეს 2.2-2.5 მმოლ / ლ-მდე. პირველადი მოქმედება ვლინდება 4-5 დღის შემდეგ, მაქსიმალური სტაბილური ეფექტი - პრეპარატის დაწყებიდან 1-3 თვის შემდეგ. ყველაზე გამოხატული ეფექტი იძლევა როსვასტატინს (ჯვარს).

• HS - ქოლესტერინი
• TG - ტრიგლიცერიდები
• XM - ქილომიკრონები
• LP - ლიპოპროტეინები (რთული სატრანსპორტო ფორმები, რომლებიც შედგება აპოპროტეინებისა და ცხიმოვანი კომპონენტებისგან).
• LPL - ლიპოპროტეიდლიპაზა (სისხლში ChM და LP– ის რღვევის ფერმენტი)
• FL - ფოსფოლიპიდები
• ცხიმოვანი მჟავები
• LHAT - ლეციტინის ქოლესტერინის აცილტრანსფერაზა-ფერმენტი ღვიძლში ქოლესტერინის ესტრების ფორმირებისთვის.
• აპობელკი - ლიპოპროტეინების მოლეკულების ცილის ნაწილები
• HDL - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები - ანტიატეროგენული ფრაქცია
• LDL - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით-ათეროსგენული ფრაქცია
• VLDLP - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები - ათეროგენული ფრაქცია
• IA - ათეროსგენეზის ინდექსი - ათეროსგენური ფრაქციების ქოლესტერინის თანაფარდობა ათეროგენული ფრაქციის ქოლესტერინთან, ჩვეულებრივ, 3.5-ზე ნაკლები.

ცხრილში მოცემულია სამიზნე LDL ქოლესტერინის ის დონეები, რომლებიც მკურნალობის მისაღწევად საჭიროა, ასევე LDL დონეები, რომლითაც უნდა დაიწყოს წამლის თერაპია.